Аксонально демиелинизирующая невропатия

Демиелинизирующая полирадикулоневропатия лечение и симптомы



Это аутоиммунное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся нарастающим на протяжении нескольких недель или даже месяцев чувством онемения, мышечной слабостью, отсутствием рефлексов и нарушением чувствительности в конечностях.

Оглавление:

Демиелинизирующая полирадикулоневропатия встречается 1 раз нажителей. Заболевание оставляет 3% от всех воспалительных периферических нейропатий. Недуг встречается как у взрослых, так и у детей.

Симптомы развития демиелинизирующей полирадикулоневропатии

До настоящего времени не стихают споры, что этот недугявляется лишь одним из вариантов синдрома Гийена-Барре. Это связано со сходством их иммуногистохимических и электрофизиологических признаков. Однако существующие клинические критерии диагностики синдрома Гийена-Барре разделяют эти два заболевания по времени их течения: в отличие от СГБ, патологические изменения при демиелинизирующей полирадикулоневропатии развиваются медленно и достигают своей критической точки зачастую только по прошествии многих месяцев, в то время как при СГБ это максимум 3–4 недели.

Первые симптомы болезни крайне вариабельны. В большинстве случаев это нарастающее на протяжении нескольких недель чувство онемения, слабость мышц и нарушение чувствительности в конечностях. Иногда первыми симптомами полирадикулоневропатии является прогрессирующая сенситивная атаксия или чисто двигательные расстройства. По мнению ряда специалистов, для диагностики ХВДП необходимо наличие двигательных нарушений в анамнезе, однако необходимо помнить, что двигательные нарушения в дебюте заболевания выявляются лишь у 80–94% пациентов.

Постепенное нарастание симптомов болезни наблюдается у 83–94% пациентов, выпадение сухожильных рефлексов – у 86–94% пациентов, чувствительные нарушения – у 72–89% пациентов, слабость мимических мышц всего у 4-15%. Увеличение содержания белка в цереброспинальной жидкости обнаруживается примерно в 85% случаев.



Диагностика демиелинизирующей полирадикулоневропатии

Существует целый ряд разновидностей заболевания, таких как сенсорные нейропатии или ХВДП-ассоциированные моноклональ-ные гаммопатии неизвестного происхождения (ХВДП-МГНП). На данный момент наиболее специфичными критериями диагностики демиелинизирующей полирадикулоневропатии(соответствуют 98% случаев) являются критерии специального подкомитета Американской академии неврологии 1991г., согласно которым для постановки диагноза необходимо соблюдение 3 из 4 ниже перечисленных условий:

снижение скорости распространения возбуждения (СРВ) по двум и более двигательным нервам (ниже 80% от нижней границы нормы при амплитуде М-ответа более 80% нижней границы нормы либо ниже 70% от нижней границы нормы при амплитуде М-ответа менее 80% нижней границы нормы);

частичные блоки проведения в одном или нескольких двигательных нервах, которые определяются как разница величин длительности М-ответа в проксимальных и в дистальных участках нерва менее 15% в сочетании со снижением площади негативного пика М-ответа более чем на 20% или как разница величин амплитуды М-ответов в дистальном и в проксимальном участках более 20%;

удлинение дистальных двигательных латенций в двух и более нервах более 125% от верхней границы нормы при амплитуде М-ответа более 80% от нижней границы нормы либо более 150% от верхней границы нормы при амплитуде М-ответа менее 80% от нижней границы нормы;



отсутствие Р-волн или увеличение их латенций в двух и более двигательных нервах более 120% от верхней границы нормы при амплитуде М-ответа более 80% от нижней границы нормы либо более 150% от верхней границы нормы при амплитуде М-ответа менее 80% от нижней границы нормы.

Диагностика некоторых форм демиелинизирующей полирадикулоневропатии затруднена из-за тяжести основного заболевания. В таких случаях диагноз ставится на основании данных электронейромиографии. По данным ЭНМГ, у больного выявляется аксонопатия с денервационными изменениями.

Виды демиелинизирующей невропатии и их признаки

При морфологических исследованиях у пациентов с ХВДП выявляется эндоневральный отек, де– и ремиелинизация волокон, пролиферация шванновских клеток с формированием «луковичных головок», мононуклеарная инфильтрация, аксональная дегенерация и утрата аксонов. В зависимости от типа поражения нервного волокна выделяют следующие виды демиелинизирующей полирадикулоневропатии:

демиелинизирующее – встречается примерно в 61% случаев;



аксонально-демиелинизирующее – встречается примерно в 21% случаев;

аксональное поражение – встречается примерно в 5% случаев;

без патологий – примерно у 2% обследованных.

Существует два варианта течения болезни – ремиттирующее и прогрессирующее. При этом ремиттирующее течение заболевания является более благоприятным. По данным ряда исследователей, в среднем в течение 6 лет наблюдения за больными с ХВДП благоприятное течение наблюдалось в 56% случаев, 17% больных умерло, большинство вследствие развившейся тетраплегии с нарушением дыхания и бульбарными расстройствами.

Формы демиелинизирующей полирадикулоневропатии и их проявления



Следует остановить свое внимание на чисто двигательной форме демиелинизирующей полирадикулоневропатии, которая встречается в 10% случаев. Данная форма заболевания дебютирует в молодом возрасте: от 3 до 29 лет. При ЭНМГ исследовании выявляется де-миелинизирующий характер поражения нервного волокна с блоками проведения. Особенностью лечения данной формы является неэффективность кортикостероидов и хороший эффект от инфу-зий иммуноглобулина. Складывающаяся при этом триада симптомов болезни(чисто двигательные расстройства, резистентность к терапии кортикостероидами и эффективность внутривенного иммуноглобулина) придает этой форме сходство с мультифокальной моторной нейропатией.

Отличительной чертой для демиелинизирующей полирадикулоневропатии при этом является наличие симметричного тетрапареза как в дистальных, так и в проксимальных отделах, отсутствие электрофизиологических признаков аксонального поражения.

Мультифокальная сенсомоторная невропатия – особая форма ХВДП, проявляющаяся наличием стойких множественных мононевропатий, сопровождающихся дистальными амиотрофиями и фасцикуляциями.

Для этого заболевания характерны чувствительные и двигательные нарушения в руках, отсутствие рефлексов при сохраненной чувствительности. При исследовании обнаруживается блокада проведения импульсов по аксонам мотонейронов, в крови, как и при СГБ, часто обнаруживаются антитела к ганглиозиду ОМ1. Примерно у половины пациентов при МРТ выявляются характерные для демиелинизации перивентрикулярные очаги. Положительная реакция при плазмаферезе или применение стероидов отсутствует, при этом внутривенные инъекции иммуноглобулина в дозе 0,4г/кг массы тела в течение 5 дней обладают очень высокой эффективностью. Рано начатое лечение способно предотвратить дальнейшее прогрессирование слабости и инвалидизации у пациентов с ММН.

Еще раз стоит остановить свое внимание на том, что при постановке диагноза синдром Гийена-Барре необходимо, чтобы период прогрессирования двигательных нарушений длился не более четырех недель. То есть, если период длится более 4 недель, диагноз неправомочен.



Полиневропатия критических состояний. Полиневропатия критических состояний (ПКС) представляет собой комплекс неврологических расстройств, развивающихся у больных, находящихся на лечении в отделении интенсивной терапии. ПКС представляет собой острую аксональную полиневропатию. Течение полиневропатии монофазное и зависит от эффективности лечения основного заболевания, т.е. при эффективном лечении основного заболевания наблюдается регресс неврологический нарушений.

Чаще всего симптомы болезни этого типа развиваются при сепсисе и полиорганной недостаточности.

Подозрением на развившуюся демиелинизирующую полирадикулоневропатию у больного является отсутствие самостоятельного дыхания при прекращении искусственной вентиляции легких, при отсутствии причин со стороны дыхательной или сердечно-сосудистой систем. В дальнейшем при исследовании у таких больных выявляется тяжелый вялый тетрапарез с мышечными гипотрофиями. Рефлексы могут быть снижены или отсутствовать, однако могут и сохранятся, что наблюдается в 1/3 случаев.

Особенности лечения демиелинизирующейполирадикулоневропатии

Тактика лечения болезни кортикостероидами предполагает введение кортикотероидных препаратов в расчете 1мг/кг массы тела в сутки в течение нескольких недель с последующим постепенным медленным снижением дозы на протяжении нескольких месяцев. Данная тактика дает положительные результаты примерно у 80% пациентов, максимальный эффект терапии достигается в среднем через 3–6 месяцев лечения.

Однако в связи с большим количеством побочных эффектов при использовании кортикостероидов при лечении демиелинизирующей полирадикулоневропатии в последнее время все чаще применяют иммуносупрессивные препараты и внутривенные иммуноглобулины или проводят плазмоферез. Рекомендуемая доза составляет 0,4г/кг в течение 5 дней с последующим повторением курса 1 раз в месяц на протяжении последующих 3 месяцев. Возможно также использование меньших доз ВВИГ, например, 1г/кг массы тела в течение 3 дней.

При неэффективности кортикостероидов при лечении полирадикулоневропатии целесообразно применение плазмафереза, а пациентам, у которых, несмотря на проведенное лечение, отмечается прогрессирование заболевания, рекомендуется назначение Циклофосфана (2мг/кг/сут) в течение 6-12 месяцев. В половине случаев при резистентной терапии ХВДП отмечена эффективность Интерферона а2а.

В целом прогноз лечения благоприятный. Смертность обусловлена наличием основного заболевания. Так, при полиорганной недостаточности смертность достигает в среднем 50%, при недостаточности трех и более систем – 98%. Наличие ПКС не является показанием для уменьшения объема интенсивной терапии.

Причины полирадикулоневропатии этого типа

Как упоминалось выше, причины развития болезни пока неизвестны. Однако предполагается сходство механизма ХВДП с механизмом при СГБ.

Причиной развития демиелинизирующей полирадикулоневропатии считается чрезмерная активация иммунокомпетентных клеток, вследствие какого-либо воспалительного процесса, экспрессирующих ряд поверхностных рецепторов и медиаторов воспаления. При этом увеличивается проницаемость мелких кровеносных сосудов, и активированные лейкоциты вместе с медиаторами воспаления попадают в нервную ткань. В нервной ткани происходит активация макрофагов, которые при этом начинают фагоцитировать миелиновую оболочку. Высвобождающийся в процессе фагоцитоза миелин провоцирует развитие местного иммунного ответа, усиление выработки антител и цитокинов. Активность развития воспаления зависит от активности системы комплемента, которая дополнительно привлекает макрофагов в зону воспаления.

В целом причиной болезни является аутоиммунный процесс, развитие которого инициировано прорвавшимися через ГЭБ иммуннокомпетентными клетками.



К причинам развития заболевания в последнее время относят влияние медиаторов воспаления:

метаболитов арахидоновой кислоты,

фактора некроза опухоли,

Другой причиной развития полиневропатии считается нарушение микроциркуляции, однако при морфологических исследованиях у таких больных не выявляются инфаркты, отеки, микроангиопатии или внутрисосудистое тромбообра-зование.

Источник: http://www.astromeridian.ru/medicina/dem_poliradikulonevropatija_pld_.html



Симптомы демиелинизирующей полинейропатии и ее причины

Демиелинизирующая полинейропатия — это очень редко встречающееся воспалительное заболевание периферических нервов, которое проявляется в постепенно нарастающей слабости в ногах, иногда и в руках. Болезнь может развиваться в течение двух месяцев и больше, симптоматика не всегда заметна сразу, существуют сходства с синдромом Гийена-Барре.

Описание болезни

Общее понятие полинейропатия или полирадикулонейропатия описывает заболевание многих (поли — обозначает много) периферических нервов. Головной и спинной мозг, являясь центральной нервной системой, при этом не затрагиваются. К периферическим нервам относятся и те, которые отдают мышцам команды сокращаться. Некоторые периферические нервы находятся на коже, они отвечают за чувственное восприятие от прикосновений, температуры, вибрации.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия – заболевание, которое связано с повреждением миелиновой оболочки. Эта оболочка покрывает нервные волокна-аксоны.

Заболевание было впервые описано в 1890 году. Диагностические критерии, клинические проявления были определены из нескольких исследований.

Данной формой полинейропатией могут заболеть лица как мужского, так и женского пола разных возрастов. У мужчин эта болезнь встречается в два раза чаще, чем у женщин.



Клинические проявления

Хроническая полинейропатия приводит к симметричному парезу с ослаблением или потерей рефлексов, так же чувственного восприятия. Болезнь развивается медленно, достигает максимума через 8 недель после появления первых симптомов.

Парез нижних конечностей приводит к нарушению походки, при участии проксимальных мышц – к трудностям в подъёме по лестнице и вставании из положения низкого сидения. Может быть ограничена мелкая моторика, трудности при шитье являются результатом пареза верхней конечности.

Такие симптомы как усталость, парестезии, ощущения сдавливания конечностей, можно услышать при демиелинизирующей форме. По неясным причинам бывает вздрагивание, дрожь в ногах или руках.

Распределение неврологического дефицита по частоте:

  • наиболее часто встречаются нарушения двигательной функции – в 94% случаях;
  • парестезия – 64%;
  • слабость лицевых мышц, редко вестибулярная функция – 2-32%.

Причины возникновения

Одной из причин зарождения и развития болезни современные теории называют особенную реакцию иммунной системы на миелин. Иммунная система организма, которая обычно защищает его от паразитов и микробов, воспринимает компоненты миелина как чужеродные вещества, отклоняет и разрушает их. До сегодняшнего дня неясно, что вызывает этот процесс.



Наследственность — ещё один фактор возникновения болезни. Если у человека есть определённые генетические нарушения, то они могут спровоцировать дистальную полинейропатию.

У некоторых пациентов кровь содержит аномальные белки, которые вызывают повреждения.

Полирадикулонейропатия часто встречается в сочетании с другими заболеваниями, с ВИЧ-инфекциями, сахарным диабетом, гепатитом С и злокачественными заболеваниями, такими как лимфомы и миеломы.

Варианты заболевания

Полинейропатия классифицируется по различным характеристикам, поэтому существует несколько типов и подгрупп патий.

· Подострая (4-8 недель);



· Хроническая (более 8 недель)

Какие особенности имеет каждый вид?

  1. Клиническая классификация на подгруппы зависит от поражённого нерва. По типу расстройства различают пять видов:
  • Чувствительный или сенсорный вид назван так из-за болевого синдрома, чувства жжения и онемения ног и/или рук во время болезни.
  • При моторной полинейропатии у пациентов возникает слабость и атрофия мышц.
  • Если затронута вегетативная нервная система, речь идёт о вегетативной полинейропатии. Она проявляется необычным состоянием кожи, мраморностью кожи, отёками, внезапным белением пальцев.
  • Когда присутствует два и более вида поражение, то это смешанный тип.
  1. По характеру травмы полинейропатия делится на два вида: аксональная и демиелинизируящая.

Аксональная полинейропатия — редкий вариант синдрома Гийена-Барре. Характеризуется острыми эпизодами паралича с потерей рефлексов, но сохранением чувствительности. Также можно встретить другое название этого заболевания – токсическая полинейропатия. Так как для этого вида характерна сильная интоксикация, которая может быть вызвана ртутью, мышьяком, угарным газом, метиловым спиртом.

Признаки этого заболевания — парез рук и ног, проявляются в течение нескольких месяцев. При правильном лечении выздоровление наступает быстро.

Хроническая аксональная полинейропатия развивается на фоне алкогольной зависимости или отравления алкоголем. Сначала больных беспокоят икроножные мышцы, потом слабость в конечностях, в итоге может наступить паралич.



Демиелинизируящую полинейропатию часто отождествляют с синдромом Гийена-Барре. До сих пор точно не установлено, является ли она самостоятельной болезнью или одной из форм синдрома. Характеризуется заболевание симметричным поражением нервных корешков.

Может быть смешанный тип, аксоно-демиелинизирующий.

  1. Каждый из этих видов, по течению болезни может быть острым, подострым и хроническим.
  • Острая воспалительная демиелинизирующая форма характеризуется быстрым развитием (до 4 недель). Воспаление затрагивает сразу несколько периферических нервных стволов;
  • При подострой форме заболевание прогрессирует не так интенсивно, как при острой форме, но тоже достаточно быстро;
  • Хроническая воспалительная демиелинизируящая полинейропатия (ХВДП) — аутоиммунный вид. Является частым заболеванием, но может быть не замечен врачами. В настоящее время с улучшением диагностики ХВДП, распознать болезнь проще. Хроническая полинейропатия проявляется постепенной симметричной слабостью плечевых мышц и мышц нижних конечностей, которая может усиливаться в течение двух и более месяцев. Нарушается чувствительное восприятие, ослабляются или совсем исчезают сухожильные рефлексы, содержание белка в спинно-мозговой жидкости увеличивается.

Диагностика и лечение

При подозрении на один из видов полинейропатии невролог поднимает историю пациента, проводит осмотр и назначает различные тесты, которые измеряют нерв, реакцию мышцы, определяют электрическую активность мышц. Электромиография, электрокардиография, количественное сенсорное тестирование, биопсия нерва, — всё это методы, помогающие диагностировать заболевание.

Даже острая форма болезни излечима, но требуется длительная лекарственная терапия. Задача специалистов:

  • выяснить причину, по которой иммунитет разрушает нервы;
  • определить, как пострадала иммунная система;
  • остановить процесс разрушения периферических нервов;
  • не допустить дальнейшее развитие ХВДП.

В отличие от синдрома Гийена-Барре, в данном случае стероиды показывают положительный эффект. Они уменьшают экспрессию провоспалительных цитокинов и подавляют пролиферацию Т-клеток. Плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулина являются одним из вариантов лечения. Стероиды, плазмаферез и иммуноглобулин равнозначны по своим последствиям. Доза иммуноглобулина является такой же, как при синдроме Гийена-Барре, но терапию нужно повторять циклически с интервалом в 1-3 месяца. Приблизительно 2/3 показывают положительный эффект при таком лечении.



Прогрессирование заболевания и прогнозы

В большинстве случаев лечение проходит успешно. Чем раньше обнаруживается повреждение нервов, тем лучше прогноз. Несколько факторов влияют на положительный исход болезни:

  • насколько полинейротропия прогрессировала на момент диагностики;
  • наступили ли уже необратимые последствия;
  • возраст пациента.

Возраст оказывает большое влияние на ход болезни. У пациентов младше 20 лет часто развивается моторная нейропатия с подострой прогрессией, ремитирующим ходом болезни и хорошим регрессом. У пациентов старше 45 лет оказывается, в основном, хроническая прогрессирующая сенсомоторная нейропатия с симптоматикой неврологического дефицита. Многие хронические формы болезни у пожилых людей могут привести к инвалидности и даже летальному исходу.

Так как болезнь может протекать длительное время без симптомов, ранние признаки всегда следует воспринимать всерьёз.

В тех случаях, когда полное исцеление невозможно, речь идёт о наиболее лучшей поддержке пациента с таким диагнозом. Поддержка заключается в медикаментах, устраняющих болевой синдром, и вспомогательных процедурах.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.



Источник: http://nashinervy.ru/perifericheskaya-nervnaya-sistema/simptomy-demieliniziruyushhej-polinejropatii-i-ee-prichiny.html

Демиелинизирующая полинейропатия

Множественные поражения структуры периферической нервной системы называются полинейропатией. Заболевание может характеризоваться острым, подострым и хроническим течением. Острая форма характеризуется течением заболевания до 4 недель после появления первых симптомов, подострая форма отмечается течением от 4 до 8 недель, хроническая форма протекает длительно – более 8 недель.

Аксональная, демиелинизирующая, сенсорно-моторная полинейропатии характеризуются поражением периферической нервной системы, отличаются клиническими признаками, тяжестью течения заболевания. Этиологические факторы, вызывающие полинейропатию:

  • токсические. Заболевание развивается при интоксикациях тяжелыми металлами, лекарственными препаратами, алкоголем и другими химическими веществами;
  • аутоиммунные. При аутоиммунном поражении организма развивается демиелинизирующая полирадикулонейропатия, СГБ;
  • полинейропатия развивается при системных заболеваниях – саркоидозе, диспротеинемии;
  • частая причина развития заболевания – инфекционные и постинфекционные факторы. Полинейропатия может развиться при дифтерии, эпидемическом паротите, ВИЧ-инфекции, кори и других инфекциях;
  • причиной развития полинейропатии могут стать злокачественные заболевания;
  • метаболические расстройства;
  • гиповитаминоз;
  • лучевая терапия;
  • наследственные факторы.

Полинейропатия различается по механизму повреждения и типу поврежденного волокна: демиелинизирующая нейропатия (разрушается миелиновая оболочка нервного волокна) и аксональная нейропатия (нарушается функция аксона -длинного цилиндрического отростка нервной клетки).

Аксональная полинейропатия относится к тяжелым заболеваниям с неблагоприятным прогнозом. Более благоприятный прогноз при демиелинизирующей полинейропатии. Классификация полинейропатии по типу нервного волокна:

  • моторная полинейропатия – развиваются параличи, парезы, повреждается двигательное волокно;
  • сенсорная полинейропатия – характеризуется онемением, болью. Поражается чувствительное волокно;
  • сенсорно-моторная полинейропатия – поражаются двигательные и чувствительные волокна;
  • вегетативная полинейропатия – нарушается функционирование внутренних органов, поражаются нервные волокна, регулирующие работу внутренних органов;
  • смешанная форма – присутствует поражение нервных волокон всех видов.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия характеризуется повреждением миелиновой оболочки нервных волокон. Мужчины болеют в два раза чаще, чем женщины, симптомы заболевания могут появиться в любом возрасте. При полинейропатии происходит реакция иммунной системы на миелин, из которого состоит оболочка нервных волокон. Иммунная система воспринимает компоненты миелина как чужеродные организму вещества и разрушает его. Клинические проявления хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии:

  • симптомы заболевания проявляются с течением времени. Симптоматика нарастает медленно;
  • отмечается онемение и покалывание в нижних конечностях;
  • со временем появляется нарушение согласованности движения мышц и неполный паралич верхних конечностей;
  • выраженная болезненность встречается редко;
  • поражение черепных нервов характеризуется параличом подъязычных мышц, может развиться глухота, появляются трудности при глотании. Глазодвигательные нервы повреждаются редко. Нарушается чувствительность, развивается асимметрия лица. Мышцы лица поддергиваются.

Причин развития заболевания много, к ним относятся:


  • интоксикация организма химическими веществами, алкоголем, лекарственными препаратами;
  • заболевания лимфатической и кровеносной системы;
  • заболевания эндокринной системы;
  • аутоиммунные нарушения;
  • амилоидоз;
  • дистрофия, недостаток витаминов группы В;
  • наследственная предрасположенность.

Происходит потеря или ослабление рефлексов, падает чувствительность, нарушается походка, ограничивается мелкая моторика. При хронической форме заболевания наиболее часто отмечается нарушение двигательной функции (около 95% случаев), около 65% больных беспокоит потеря чувствительности, поражение лицевых мышц отмечается у части больных, встречается в 2-30% случаев, редко поражается вестибулярная функция.

Хроническая аксонально-демиелинизирующая полинейропатия

Хроническая аксонально-демиелинизирующая полинейропатия относится к смешанной форме заболевания. При развитии полинейропатии с течением болезни к аксональной форме заболевания вторично присоединяется демиелинизирующий компонент. Аксонально-демиелинизирующая полинейропатия характеризуется двигательными нарушениями конечностей, поражением черепных нервов, развиваются сенсорные расстройства (нарушение ощущения высоты, цветоощущения) и другие расстройства, характерные для смешанной формы заболевания.

Аксонально — демиелинизирующая полинейропатия нижних конечностей характеризуетсядвигательными нарушениями. Повреждение моторных нервных волокон приводит к параличу конечностей. Нарушается кровообращение, появляются отеки ног. Заболевание приводит к нарушению чувствительности, изменению походки, отмечается подергивание мышц.

Полинейропатия демиелинизирующая: лечение

Диагностика заболевания начинается с выяснения этиологического фактора. Врач собирает анамнез, проводит осмотр пациента, направляет пациента на исследования – биохимический и общий анализ крови, мочи, исследование крови на содержание токсических веществ. В зависимости от состояния и формы заболевания больному могут назначить плазмаферез, пульс-терапию кортикостероидами. Больному с дисметаболической нейропатией назначают гемодиализ, в тяжелом состоянии требуется пересадка почки. При появлении боли пациенту назначают нестероидные противовоспалительные средства, при интенсивных болях назначают наркотические препараты. Проводится гормональная терапия, назначается препарат, сочетающий витамины группы В и липоевую кислоту, иммуноглобулины. Дополнительно проводятся массажи, иглотерапия, специалистом по реабилитации разрабатывается индивидуальный план занятий кинезиотерапии.

Большое значение при лечении заболевания имеют: возраст больного, наличие необратимых изменений, длительность заболевания. Наиболее благоприятный прогноз при ранней диагностике болезни. При обращении в неврологическое отделение Юсуповской больницы пациенту проведут диагностику и окажут эффективную помощь. Раннее обращение к врачу-неврологу поможет избежать тяжелых осложнений заболевания – инвалидности, летального исхода. Восстановление после болезни пациент сможет пройти в клинике реабилитации больницы. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону.



Наши специалисты

Цены на услуги *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Большое спасибо за профессионализм, доброту и внимание Гершишевой Нателе (медсестра в неврологии). Желаем ей дальнейших успехов в работе, думаем, что она помогает многим людям, которые так нужд. Читать отзыв

Спасибо за Ваше обращение!

Наши администраторы свяжутся с Вами в самое ближайшее время

Источник: http://yusupovs.com/articles/neurology/demieliniziruyushchaya-polineyropatiya/



Периферические невропатии, синдром Гийена-Барре

Клинические признаки (больные с признаками только периферической невропатии): Симметричная дистальная сенсорно-моторная невропатия. Типичны приобретенные токсические или метаболические невропатии. Сначала развиваются симптомы нарушения чувствительности: пощипывание, покалывание, жжение или сег-ментарные расстройства чувствительности, такие как дизестезии в дистальных отделах конечностей, сначала стоп, затем кистей. В начале заболевания обычны симметричные проявления. В легких случаях сенсорно-моторные признаки могут отсутствовать. Ухудшение развивается афферентно и ведет к атрофии мышц, потере всех видов чувствительности, арефлексии, двигательной слабости, больше проявляющейся в группах мышц-разгибателей, чем в соответствующих им мышцах-сгибателях. В тяжелых случаях развиваются респираторные осложнения или дисфункция сфинктера. Течение во времени, распространение и тяжесть заболевания вари-абельны и зависят, в основном, от этиологии.

Мононевропатия: Ограничивается одним периферическим нервом. Повышает опасность механического ущемления, что может потребовать хирургического вмешательства.

Многоуровневая мононевропатия. Одновременное или последовательное вовлечение в патологический процесс изолированных, не смежных нервных стволов. Повышает возможность возникновения многоочаговой аксонопатии (как при вас-кулите) или приобретенной многоочаговой формы демиелинизирующей невропатии.

Полиневропатия. Широко распространенный патологический процесс, обычно симметричный дистальный, и развивается постепенно, распределение часто по типу «носки и перчатки». Значительно вариабелен по скорости развития и тяжести заболевания, могут сочетаться различные сенсорно-моторные признаки. Демиелини-зирующие полиневропатии: острая при синдроме Гийена—Барре (см. ниже); хроническая — при хронической демиелинизирующей полирадикулопатии, диспротеине-мии или карциноме. Атональные полиневропатии: острая, предполагает невропатию при порфирии или тяжелую интоксикацию; подострая — токсическое воздействие, сопутствующее системное заболевание (миелома, карцинома, диабет и т.д.) или алкоголизм; хроническая (годы) — возможные генетические или семейные нарушения. Смешанная аксонально-демиелинизирующая клиническая картина часто встречается при сахарном диабете.

Лабораторные исследования: Сперва: клинический анализ крови, СОЭ, анализ мочи, рентгенограмма грудной клетки, сахар крови, содержание В12 и фолиевой кислоты, электрофорез сывороточных белков, в случае подозрения на невропатию при васкулите скрининг на ДБСТ. В последующем проводят ЭМГ и изучение нервной проводимости (см. рис.и табл. 178-1,178-2). Невробиопсия информативна, например, при сложной мононевропатии невыясненной этиологии. Биопсия важна в диагностике васкулита, ами-лоидоза, лепры и саркоидоза, когда кожные нервы уплотнены и пальпируются, или при диагностике определенных генетических заболеваний.



Синдром Гийена-Барре

Острая, часто восходящая, преимущественно моторная невропатия, которая возникает после инфекции, травмы или хирургического вмешательства. Описаны случаи заболевания СГБ после вирусной инфекции Эпштейна—Барр, инфекционного гепатита, инфекции ЦМВ, микоплазмы, ВИЧ и гастроэнтерита, вызванного Campylobacterjejuni. Проявляется демиелинизацией проксимальных нервных волокон (корешков) и моноцитарной инфильтрацией; вероятно, заболевание возникает из-за аутоиммунной сенсибилизации периферических нервов к миелину.

Клинические проявления. Часты миалгия и жалобы на нарушения чувствительности (парестезия). Мышечная слабость быстро (в течение дней) прогрессирует, достигая максимума у большинства больных на 7-10-й день. Типичные проявления заболевания: симметричная мышечная слабость, утрата сухожильных рефлексов и относительно хорошо сохраненная чувствительность. Обычно развивается билатеральный лицевой паралич. При одном из вариантов заболевания (синдром Миллера—Фишера) наблюдается офтальмоплегия, билатеральная слабость мимических мышц и тяжелая атаксия.

Диагностика. В СМЖ повышено содержание белка, но либо не содержится клеток, либо их количество невелико (менее 10). Скорость нервной проводимости замедлена, F-волны замедлены.

Лечение и прогноз. 90% больных полностью выздоравливают. Лечение заключается в поддерживающей терапии, включающей частое измерение ФЖЕЛ с низким порогом для интубации и вспомогательного дыхания. Плазмаферез, если его проводить в первые 2 нед заболевания, уменьшит тяжесть и ускорит выздоровление. Такой же эффект дает и внутривенное введение IgG (2 г/кг 5 дней). Устойчивая мышечная слабость наблюдается примерно у 10% больных. Терапия глюкокор-тикоидами не дает эффекта.

Хронические воспалительные демиелинизирующие невропатии (ХВДН)

Диагностика основана на распознавании клинических признаков, повышении содержания белка в СМЖ и замедлении скорости нервной проводимости. ХВДН —медленно прогрессирующее или рецидивирующее заболевание, тогда как при синдроме Гийена—Барре отмечается острое и монофазное течение. Лечение заключается в разумном сочетании стероидных препаратов, плазмафереза, иммуносупрес-соров (азатиоприн или циклофосфамид) и внутривенного введения IgG в больших дозах.



ТаблицаПоказатели электрической активности мышц

амплитуда 2-5 мВ,

многих моторных единиц

с пробелами активности

ТаблицаИсследование нервной проводимости

Полиневропатии, связанные с системными заболеваниями

Сахарный диабет, уремия, порфирия (три типа), гипогликемия, недостаточность витаминов (В12, фолат, тиамин, пиридоксин, пантотеновая кислота), хронические заболевания печени, первичный билиарный цирроз, первичный системный амило-идоз, гипотиреоз, ХОБЛ, акромегалия, мальабсорбция (спру, глютеночувствительная целиакия), карцинома (сенсорная, сенсорно-моторная, аксональная или демие-линизирующая невропатии), лимфома, polycythemia vera, множественная миелома, доброкачественная моноклональная гаммапатия, макроглобулинемия, криоглобули-немия.

Полиневропатии, связанные с лекарственными препаратами и токсинами

Амиодарон, ауротиоглюкоза, цисплатин, дапсон, дисульфирам, гидралазин, изо-ниазид, метронидазол, мизонидазол, пергексилен, фенитоин, талидомид, винкрис-тин, акриламид, мышьяк (гербицид, инсектицид), крушина (ядовитая ягода), дисульфид углерода (промышленный), гамма-дикетон гексакарбоны (растворители), неорганический свинец, органические фосфаты, таллий (крысиный яд), пиридоксин (витамин).

Генетически обусловленные невропатии

Перонеальная мышечная атрофия (HMSN-I, HMSN-II), Дежерина—Сотта (HMSN-III), наследственные амилоидные невропатии, наследственная сенсорная невропатия (HSN-I, HSN-II), невропатия при порфирии, наследственная предрасположенность к параличу от сдавления нерва, болезнь Фабри, адреномиелоневро-патия, болезнь Рефсума, атаксия-телеангиэктазия, абеталипопротеидемия, гигантская аксональная невропатия, метахроматическая лейкодистрофия, шаровидно-клеточная лейкодистрофия, атаксия Фридрейха.

Причины мононевропатии

Установление причины мононевропатии основывается на определении места поражения путем обследования и регистрации ЭМГ (насколько дистально по отношению к нервному корешку впервые обнаруживаются электрофизиологические отклонения). Причинами могут быть: ущемление нерва (запястный синдром, болезнь Рота—Бернгардта и др.), прямая травма или смещение, сдавление опухолью (синдром Панкоста, при поражении плечевого сплетения; тазовый или ретроперитонеаль-ный, при поражении пояснично-крестцового сплетения), непосредственная инфильтрация нервной оболочки опухолью, сдавление ретроперитонеальной гематомой, плексит, сахарный диабет, опухоли периферических нервов, herpes zoster, паралич Белла, саркоидоз, лепрозный неврит.

Статьи по Теме

Неврологическое обследование

Полимиозит, лечение, этиология, классификация, клинические проявления.

Заболевания вегетативной нервной системы

Посмотрите также

Диагностические методы в неврологии

Клинические нейрофизиологические методики обеспечивают объективный количественный анализ функций центральной и периферической и (или) вегетативной нервной …

Источник: http://naromed.ru/med/nevrologya/perif.htm

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) — приобретённое поражение периферической нервной системы аутоиммунного характера. В классическом варианте проявляется типичной клиникой симметричной сенсомоторной полиневропатии с медленным монотонным или ступенчатым прогрессом. Диагностируется ХВДП по клиническим данным, ЭНМГ критериям, результатам МРТ позвоночника или УЗИ нервных стволов. Лечение проводится длительно с применением глюкокортикостероидов, сеансов плазмафереза и внутривенной иммунотерапии. В большинстве случаев ХВДП прогноз благоприятный.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) окончательно получила своё название в 1982 г. До этого в отношении неё применялись различные термины. Из-за сходства симптоматики клиницисты долгое время считали ХВДП хронической формой синдрома Гийена-Барре. В конце XX века специалистами в области неврологии были выделены чёткие нейрофизиологические признаки и разработаны диагностические критерии ХВДП.

Заболевание встречается преимущественно во взрослом возрасте. Частота у детей — 0,5 случаев на 100 тыс. человек, у взрослых — 1-2 случая на 100 тыс. Лица мужского пола заболевают чаще. Пик заболеваемости ХВДП приходится на возрастлет. Причём у лиц старше 50 лет наблюдается более тяжёлое течение и меньший ответ на терапию. ХВДП зачастую сочетается с другими заболеваниями: ВИЧ-инфекцией, саркоидозом, ревматоидным артритом, СКВ, амилоидозом, хроническим гломерулонефритом, сахарным диабетом, опухолевыми поражениями. Наряду с другими симптомами ХВДП может составлять клинику паранеопластического синдрома.

Причины возникновения ХВДП

ХВДП относится к воспалительным полиневропатиям. Основу патологического процесса составляет воспаление периферических нервных стволов. Его аутоиммунный характер не вызывает сомнений, однако этиопатогенез пока достаточно не изучен. У пациентов с ХВДП часто обнаруживаются гены HLA, в 70% выявляются антитела к р-тубулину.

В отличие от синдрома Гийена-Барре, в большинстве случаев ХВДП не прослеживается связь дебюта с каким-либо предшествующим заболеванием или состоянием (ОРВИ, вакцинацией, перенесённой операцией и т. п.). Возможно такая связь существует, но из-за скрытого медленного начала ХВДП её сложно проследить.

Аутоиммунное воспаление приводит к разрушению миелиновой оболочки нерва. Демиелинизация при ХВДП носит рассеянный характер: поражаются отдельные участки нерва; процесс распространяется то по поперечнику, то по длиннику нервного ствола; изменения могут затрагивать то сенсорные, то двигательные волокна. Это обуславливает большой полиморфизм клинических проявлений и определённые трудности в диагностике ХВДП.

Классификация ХВДП

В связи с полиморфизмом симптоматики выделяют типичную (классическую) форму и атипичные варианты ХВДП. Классическая форма ХВДП подразумевает симметричную мышечную слабость как дистальных, так и проксимальных отделов всех 4 конечностей, сочетающуюся с сенсорными нарушениями и нарастающую в период более 2-х мес. Имеет монотонное или ступенчатое медленно прогрессирующее течение, на фоне которого возможны отдельные обострения.

К атипичным формам ХВДП относятся: дистальная с преимущественным поражением кистей, стоп, предплечий и голеней, асимметричная с асимметричным вовлечением конечностей, фокальная — изолированное поражение одного или нескольких нервов, плечевого или пояснично-крестцового сплетения, изолированная двигательная — поражение только моторных волокон, изолированная чувствительная — поражение только сенсорных волокон.

Симптомы ХВДП

Базис клинической картины ХВДП составляет сенсомоторная полиневропатия. Она развивается исподволь, зачастую пациенты не могут даже примерно указать начало заболевания. Первое обращение к врачу обычно продиктовано слабостью в конечностях, которая затрудняет ходьбу по лестнице, подъём на подножку в городском транспорте, мелкую работу пальцами рук и т. п. Пациенты отмечают шаткость и онемение конечностей. Обычно при ХВДП мышечная слабость симметрична и прогрессирует по восходящему типу. В большинстве случаев её медленное нарастание занимает более 2-х месяцев. Однако у 16-20% пациентов с ХВДП отмечается более острое начало с развитием слабости в период до месяца.

Двигательные нарушения прогрессируют и захватывают проксимальные отделы конечностей. Сопровождаются снижением и выпадением рефлексов, наиболее часто — ахиллового. Мышечные атрофии развиваются не сразу, а лишь при длительном течении ХВДП без лечения. Сенсорные расстройства отмечаются в 85% случаев ХВДП. Они превалируют над двигательными лишь у 10% заболевших. Как правило, отмечаются онемения стоп и кистей. В ряде случаев ХВДП из-за поражения глубоких видов чувствительности развивается сенситивная атаксия. У отдельных пациентов наблюдается болевой синдром.

Нередко при ХВДП наблюдается постуральный тремор кистей — дрожание при удержании рук в определённой позе. Возможно поражение черепно-мозговых нервов: глазодвигательного, лицевого, тройничного. Бульбарный паралич при ХВДП развивается редко. Вовлечение дыхательной мускулатуры с развитием дыхательной недостаточности наблюдается лишь в отдельных случаях. Вегетативные расстройства для ХВДП не характерны.

Течение ХВДП

Около 70-75% случаев ХВДП составляют варианты с монофазным и хроническим течением. В первом случае симптоматика медленно прогрессирует до максимума, а затем наблюдается её полный или частичный регресс без последующего рецидивирования. Хроническое прогрессирующее течение ХВДП характеризуется непрерывным плавным или ступенчатым усугублением симптомов. У 25-30% пациентов отмечается рецидивирующее-ремитирующее течение с чётко выделяющимися периодами обострения.

Отдельно выделяют вариант ХВДП с острым дебютом, который зачастую диагностируют как синдром Гийена-Барре (острую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию). Однако его последующее хроническое прогрессирующее течение позволяет окончательно выставить диагноз ХВДП.

Диагностика ХВДП

Пациенты с симптомами полиневропатии проходят обследование у невролога. В неврологическом статусе у них выявляется мышечная слабость дистальных отделов конечностей, снижение чувствительности (гипестезия) по типу «чулок и перчаток», выпадение сухожильных рефлексов. При атипичных формах ХВДП изменения могут носить асимметричный характер или выявляться только в зоне иннервации отдельных нервов или сплетений. Диагностика типа полиневропатии осуществляется при помощи электронейромиографии (ЭНМГ), магнитно-резонансной томографии и исследования цереброспинальной жидкости.

ЭНМГ проводится нейрофизиологом и в большинстве случаев диагностирует типичные для демиелинизации периферических нервов изменения. В дальнейшем на стимуляционной ЭМГ могут обнаруживаться признаки аксонального поражения. Первоначальное ЭНМГ-исследование должно включать не менее 4 нервов.

Люмбальная пункция с анализом ликвора при ХВДП сейчас проводится все реже и реже. В классическом варианте она позволяет исключить инфекционное поражение ЦНС. Для ХВДП типичен высокий уровень белка (> 1 г/л) в цереброспинальной жидкости при отсутствии цитоза (повышенного содержания клеточных элементов). Наличие цитоза указывает, прежде всего, на вероятность ВИЧ или болезнь Лайма.

МРТ позвоночника у пациентов с ХВДП выявляет усиление МР-сигнала от спинальных корешков, ветвей поясничного или плечевого сплетения, которое свидетельствует об их утолщении. Почти у 50% пациентов при проведении МРТ головного мозга диагностируются церебральные очаги демиелинизации. В настоящее время в диагностике полинейропатий все активнее используется УЗИ нерва. Этот метод намного проще и дешевле МРТ. Также позволяет выявить утолщение нервного ствола и может применяться в дифференциальной диагностике ХВДП с мультифокальной моторной нейропатией.

Поскольку в 10-20% ХВДП является вторичной, сопутствующей системному заболеванию, необходимо тщательно обследовать пациентов для исключения такого варианта. В некоторых случаях признаки основного заболевания появляются через несколько месяцев после возникновения ХВДП. Поэтому обследование пациентов необходимо повторить. Комплексное обследование включает анализ крови на глюкозу, белковый спектр, антинуклеарные антитела, печёночные пробы, онкомаркеры; диагностику ВИЧ и вирусных гепатитов, рентгенографию лёгких и пр.

Лечение ХВДП

На сегодняшний день терапия ХВДП имеет 3 составляющие: приём кортикостероидов, введение иммуноглобулина и плазмаферез. Кортикостероидная терапия обычно начинается с большой дозы преднизолона. При наличии эффекта дозу постепенно уменьшают и переходят на его приём через день. В период от 1 до 1,5 лет терапии у большинства пациентов с ХВДП наблюдается практически полный регресс симптоматики. Для предупреждения рецидивов кортикостероидную терапию продлевают ещё на несколько лет. У части пациентов даже через 2-3 года на фоне попыток отмены терапии возникают рецидивы ХВДП и тогда лечение необходимо продолжать.

Длительный приём кортикостероидов должен проходить под контролем АД, плотности костной ткани (денситометрия), сахара крови, холестерина, уровня калия и кальция. Обязательны сопутствующие курсы гастропротекторов, препаратов кальция. Альтернативой кортикостероидам при ХВДП выступают иммуносупрессоры. Они применяются в случаях малой эффективности стероидов, при их плохой переносимости или при невозможности снижения дозировки.

Снизить дозы и длительность глюкокортикоидной терапии у пациентов с ХВДП позволяет дополнительное применение плазмафереза и иммуноглобулина. Внутривенная терапия иммуноглобулином оказывается эффективна у 50% больных ХВДП. Однако её действие непродолжительно, поэтому курсы иммунотерапии необходимо постоянно повторять. Плазмаферез проводят с частотой 2 раза в неделю до клинического улучшения (примерно 1,5 мес). Затем сеансы постепенно урежают до 1 раза в месяц.

Прогноз ХВДП

Адекватное лечение ХВДП позволяет добиться полного или почти полного регресса симптомов полиневропатии. Лишь у 10% пациентов отмечается сохранение или усугубление клиники. В 85% случаев спустя 5 лет от дебюта остаётся минимальный неврологический дефицит.

Важное прогностическое значение имеет продолжительность первичного нарастания симптомов ХВДП. Если она больше 3-х месяцев, то выздоровление может занять всего 1 год. Однако большинство заболевших ХВДП нуждается в длительном лечении и сталкивается с возвратом симптомов при его отмене.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия — лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/CIDP

Невропатия. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Интересные факты о невропатии

  • иглоукалывание;
  • мануальная терапия;
  • гирудотерапия (использование пиявок);
  • стоунотерапия (массаж при помощи камней);
  • вакуумный (баночный) массаж.

Иглоукалывание в лечении невропатии

При невропатии лицевого нерва при помощи иглотерапии задействуют активные точки на канале толстого и тонкого кишечника, мочевого и желчного пузыря, желудка. Используя акупунктурные точки (зоны на теле, где скапливается кровь и энергия), китайские врачи не только минимизируют болевые ощущения, но и улучшают общее состояние пациента.

Мануальная терапия используется не только для лечения, но и для диагностики невропатии, так как позволяет быстро определить, какие мышцы зажаты. Точечный массаж улучшает кровоснабжение, дает свободу органам и мышцам и увеличивает ресурсы организма для борьбы с невропатией.

Использование пиявок при лечении невропатии обусловлено несколькими эффектами, которыми обладает этот способ.

  • Эффект за счет ферментов – в процессе лечения пиявка впрыскивает в кровь порядка 150 различных соединений, которые оказывают благотворное влияние на организм. Наиболее распространенными ферментами являются гирудин (улучшает реологические свойства крови), анестезин (действует как анальгетик), гиалуронидаза (улучшает усвоение полезных веществ).
  • Релаксация – укусы пиявок оказывают успокаивающее действие на пациента и делают его более устойчивым к стрессовым факторам.
  • Укрепление иммунитета – большинство вводимых пиявкой соединений являются белкового происхождения, что оказывает благотворное воздействие на неспецифический иммунитет.
  • Дренирующий эффект – укусы пиявок, благодаря усилению кровоснабжения, улучшают отток лимфы, что положительно сказывается на общем состоянии больного.
  • Противовоспалительное действие – секреция пиявок оказывает противомикробное и противовоспалительное действие, при этом не вызывая побочных проявлений.

Массаж камнями

Комбинация горячих и холодных камней оказывает тонизирующее действие на сосуды и улучшает кровообращение. Также стоунотерапия обладает расслабляющим эффектом и помогает избавиться от мышечного напряжения.

Вакуум-терапия улучшает дренаж мягких тканей и вызывает расширение сосудов. Данный способ активизирует обменные процессы, что положительно отражается на общем тонусе пациента.

Как работают нервы?

Он намного тоньше аксона и короче. Длина дендрита обычно составляет несколько миллиметров. Большинство нервных клеток обладает множеством дендритов, однако, аксон всегда только один.

От тела нейрона отходит только один аксон и отсутствуют дендриты.

От тела нервной клетки отходят два отростка – один аксон и один дендрит.

От тела нервной клетки отходят один аксон и более одного дендрита.

Длинноаксонные нервные клетки

Длина аксона в среднем составляет один – два миллиметра.

Их дендриты обладают чувствительными окончаниями, от которых передается информация в центральную нервную систему.

Они имеют длинные аксоны, по которым проходит нервный импульс от спинного мозга к мышцам и секреторным органам.

Осуществляют связь между чувствительными и двигательными нейронами, передавая нервный импульс от одних к другим.

В зависимости от типа нейронов и их отростков, входящих в состав, нервы делятся на несколько видов:

  • чувствительные нервы;
  • двигательные нервы;
  • смешанные нервы.

Волокна чувствительных нервов образованы дендритами чувствительных нейронов. Их главная задача заключается в передаче информации от периферических рецепторов к центральным структурам нервной системы. В состав волокон двигательных нервов входят аксоны двигательных нейронов. Основная функция двигательных нервов состоит в проведении информации от центральной нервной системы к периферии, главным образом к мышцам и железам. Смешанные нервы состоят из пучков как аксонов, так и дендритов различных нейронов. Они проводят нервные импульсы в обоих направлениях.

  • нервные волокна типа А;
  • нервные волокна типа В;
  • нервные волокна типа С.

В состав нервных волокон А и В типа входят миелинизированные аксоны нервных клеток. Волокна типа С не обладают миелиновой оболочкой. Нервы, состоящие из волокон типа А, являются самыми толстыми. Они обладают самой большой скоростью проведения нервного импульса (от 15 до 120 метров в секунду и более). Тип В волокон проводит импульс со скоростью до 15 метров в секунду. Волокна типа С являются самыми тонкими. Из-за того, что они не покрыты миелиновой оболочкой, нервный импульс проходит по ним намного медленней (скорость импульса не более 3 метров в секунду).

  • чувствительные или афферентные нервные окончания;
  • двигательные нервные окончания;
  • секреторные нервные окончания.

Чувствительные рецепторы находятся в человеческом теле в органах чувств и во внутренних органах. Они реагируют на различные раздражители (химические, термические, механические и другие). Генерируемое возбуждение передается по нервным волокнам в центральную нервную систему, где преобразовывается в ощущение.

Двигательные нервные окончания расположены в мышцах и мышечной ткани различных органов. От них идут нервные волокна к спинному мозгу и стволу головного мозга. Секреторные нервные окончания находятся в железах внутренней и внешней секреции.

Афферентные нервные волокна передают аналогичное раздражение от чувствительных рецепторов в центральную нервную систему, где происходит прием и анализ всей информации. В ответ на нервный раздражитель, появляется поток ответных импульсов. Он передается по двигательным и секреторным нервным волокнам к мышцам и выделительным органам.

Причины невропатий

  • эндокринные патологии, например, сахарный диабет;
  • демиелинизирующие заболевания – рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит;
  • аутоиммунные заболевания – синдром Гийена–Барре;
  • алкоголизм;
  • авитаминозы.

Эндокринные патологии

Демиелинизирующие заболевания (ДЗ)

  • рассеянный склероз;
  • острый рассеянный энцефаломиелит;
  • концентрический склероз;
  • болезнь Девика или острый оптиконевромиелит;
  • диффузный лейкоэнцефалит.

При демиелинизирующие заболеваниях поражаются и черепно-мозговые нервы, и периферические. Так, при рассеянном склерозе (самой часто встречаемой форме ДЗ) развиваются невропатии глазодвигательного, тройничного и лицевого нервов. Чаще всего это проявляется параличом соответствующего нерва, что проявляются нарушением движения глаза, чувствительности лица и слабостью мимических мышц. Поражение спинномозговых нервов сопровождается монопарезами парапарезами и тетрапарезами.

Аутоиммунные заболевания

  • кампилобактер;
  • микоплазма;
  • гемофильная палочка;
  • цитомегаловирус;
  • вирус Эпштейн-Барр.

Эти вирусы и бактерии способны вызывать воспаление в слизистой кишечника с развитием энтерита; в слизистой дыхательных путей – с развитием бронхитов. После подобных инфекций в организме запускается аутоиммунная реакция. Организм продуцирует клетки против собственных нервных волокон. Эти клетки выступают в роли антител. Их действие может быть направлено против миелиновой оболочки нерва, против шванновских клеток, которые продуцируют миелин, или же против клеточных структур нейрона. В том или ином случае нервное волокно отекает и инфильтрируется различными воспалительными клетками. Если нервные волокна покрыты миелином, то он разрушается. Разрушение миелина происходит сегментарно. В зависимости от вида повреждающихся нервных волокон и от типа реакции, которая протекает в них, различают несколько видов невропатий.

  • острая демиелинизирующая полиневропатия;
  • острая моторная невропатия;
  • острая сенсорная аксональная невропатия.

Ревматоидный артрит

Также невропатии наблюдаются при таких аутоиммунных заболеваниях как склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит. Механизм повреждения нервных волокон при этих заболеваниях различен. Так, при ревматоидном артрите наблюдается сдавливание нервов, с развитием компрессионной невропатии. При этом сдавливание нервных волокон происходит деформированными суставами. Чаще всего наблюдается сдавливание локтевого нерва (с дальнейшим развитием невропатии) и малоберцового нерва. Частым проявлением ревматоидного артрита является синдром запястного канала.

При склеродермии могут поражаться тройничный, локтевой и лучевой нервы. Также могут поражаться нервные окончания на нижних конечностях. В первую очередь, для системной склеродермии характерно развитие невропатии тройничного нерва. Иногда это может быть первым симптомом заболевания. Развитие периферической полиневропатии характерно на более поздних стадиях. Механизм поражения нервов при склеродермии сводится к развитию системного васкулита. Сосуды оболочек нервов (эндоневрия и периневрия) воспаляются, утолщаются и впоследствии склерозируются. Это приводит к кислородному голоданию нерва (ишемии) и развитию дистрофических процессов в нем. Иногда на границе двух сосудов могут формироваться зоны омертвения, которые называются инфарктами.

При синдроме Шегрена поражаются преимущественно периферические нервы и гораздо реже черепно-мозговые. Как правило, развивается сенсорная невропатия, которая проявляется различными парестезиями. В одной трети случаев развиваются туннельные невропатии. Развитие невропатии при синдроме Шегрена объясняется поражением мелких сосудов оболочки нерва, инфильтрацией самого нерва с развития в нем отека. В нервном волокне, как и в кровеносном сосуде его питающем, разрастается соединительная ткань и развивается фиброз. В то же время в спинномозговых узлах отмечаются дегенеративные изменения, которые и обуславливают дисфункцию нервных волокон.

При этой патологии очень часто отмечается краниальная невропатия, то есть поражение черепно-мозговых нервов. Чаще всего развиваются зрительная невропатия, невропатия глазодвигательного, тройничного и отводящего нервов. В редких случаях развивается невропатия гортанных нервов с развитием расстройств речи.

Алкоголизм

Авитаминозы

Травмы

Отравления

  • изониазид;
  • винкристин;
  • свинец;
  • мышьяк;
  • ртуть;
  • производные фосфина.

Каждый из этих элементов обладает своим механизмом действия. Как правило, это прямое токсическое действие на нервные клетки. Так, мышьяк необратимо связывается в тиоловыми группами белков. Наиболее чувствителен мышьяк к белкам ферментов, которые участвуют в окислительно-восстановительных реакциях в нервной клетке. Связываясь с их белками, мышьяк инактивирует эти ферменты, нарушая работу клеток.

Инфекции

  • патология Шарко-Мари-Тута – при этой невропатии чаще всего поражается малоберцовый нерв с последующей атрофией мышц голени;
  • синдром Рефсума – с развитием двигательной невропатии;
  • синдром Дежерина Сотта или же гипертрофическая полиневропатия – с поражением стволовых нервов.

Симптомы невропатий

При периферической невропатии поражаются нервные окончания и сплетения конечностей. Данный тип невропатии характерен для алкогольной, диабетической, травматической невропатии.

Симптомы невропатии лицевого нерва

  • ассиметрия лица;
  • расстройства слуха;
  • отсутствие вкусовых ощущений, сухость во рту.

В самом начале заболевания может отмечаться болевой синдром. Отмечаются различные парестезии в виде онемения, покалывания в области уха, скулы, глаза и лба на стороне поражения. Эта симптоматика не является долгой и длится от одного до двух дней, после чего наступают симптомы невропатии лицевого нерва, связанные с нарушением его функции.

Является основным симптомом невропатии лицевого нерва. Она развивается из-за поражения двигательных волокон в составе лицевого нерва и, как следствие, пареза мимических мышц. Ассиметрия проявляется при одностороннем поражении нерва. В случае если нерв был поражен с обеих сторон, то парез или паралич мышц лица наблюдается с обеих сторон.

При невропатии лицевого нерва может наблюдаться как снижение слуха, вплоть до глухоты, так и его усиление (гиперакузия). Первый вариант наблюдается, если лицевой нерв был поврежден в пирамиде височной кости после отхождения от него большого каменистого нерва. Также может возникать синдром внутреннего слухового прохода, для которого характерно снижение слуха, шум в ухе и паралич лицевой мускулатуры.

При поражении вкусовых и секреторных волокон, которые идут в составе лицевого нерва, у пациента наблюдается расстройства вкуса. Потеря вкусовых ощущений наблюдается не на всей поверхности языка, а лишь на его передних двух третях. Это объясняется тем что, лицевой нерв обеспечивает вкусовую иннервацию двух передних третей языка, а задняя треть обеспечивается языкоглоточным нервом.

Симптомы невропатии тройничного нерва

  • нарушение чувствительности кожи лица;
  • паралич жевательных мышц;
  • лицевая боль.

Нарушение чувствительности кожи лица

Нарушение чувствительности будет выражаться в ее снижении или же полной утрате. Также могут возникать различные парестезии в виде ползания мурашек, ощущения холода, покалывания. Локализация этих симптомов будет зависеть от того, как ветвь тройничного нерва была поражена. Так, при повреждении глазничной ветви тройничного нерва расстройства чувствительности наблюдаются в области верхнего века, глаза, спинки носа. Если затронута верхнечелюстная ветвь, то чувствительность как поверхностная, так и глубокая, нарушается в зоне внутреннего века и наружного края глаза, верхней части щеки и губы. Также при этом нарушается чувствительность зубов, расположенных на верхней челюсти.

Этот симптом наблюдается при поражении двигательных волокон нижнечелюстной ветви. Паралич жевательных мышц проявляется их слабостью и афункциональностью. При этом наблюдается ослабленный прикус на стороне поражения. Визуально паралич мышц проявляется в ассиметрии овала лица — мышечный тонус ослаблен, а височная ямка на стороне поражения западает. Иногда нижняя челюсть может отклоняться от срединной линии и немного отвисать. При двусторонней невропатии при полном параличе жевательных мышц нижняя челюсть может полностью отвисать.

Болевой симптом при невропатии тройничного нерва является ведущим. Лицевая боль при этой патологии еще называется невралгией тройничного нерва или же лицевым тиком.

Симптомы невропатии локтевого нерва

  • нарушения чувствительности в области соответствующих пальцев и возвышения мизинца;
  • нарушение функции сгибания кисти;
  • нарушение разведения и сведения пальцев;
  • атрофии мышц предплечья;
  • развитие контрактур.

На начальных этапах невропатии локтевого нерва появляются ощущения онемения, ползания мурашек в области мизинца и безымянного пальца, а также по локтевому краю предплечья. Постепенно присоединяется боль. Зачастую ноющая боль вынуждает пациента держать руку в согнутом в локте положении. Далее развивается слабость и атрофия мышц кисти. Больному становится трудно выполнять определенные физические нагрузки (например, взять чайник, нести сумку). Атрофия мышц проявляется сглаживанием возвышения мизинца и мышц по ходу локтевого края предплечья. Также атрофируются мелкие межфаланговые и межкостные мышцы. Все это ведет к снижению силы в руках.

Диагностика невропатии

Неврологический осмотр

Врач просит закрыть пациента плотно глаза и наморщить лоб. При невропатии лицевого нерва складка на лбу со стороны повреждения не собирается, а глаз полностью не закрывается. Через щель между несмыкающимися веками видна полоска склеры, что придает органу сходство с глазом зайца.

  • зажмурить глаза;
  • нахмурить лоб;
  • поднять брови;
  • оскалить зубы;
  • надуть щеки;
  • попробовать посвистеть, подуть.

Далее врач спрашивает о наличии вкусовых расстройств, а также есть ли у пациента проблемы с жеванием (застревает ли пища во время еды).

Особое внимание привлекает врача то, как началась болезнь и что ей предшествовало. Была ли вирусная или бактериальная инфекция. Поскольку вирус герпеса третьего типа долгое время можно сохраняться в нервных узлах, то очень важно упомянуть о том, была или нет инфекция вирусом герпеса.

При невропатии лицевого нерва ослабляются роговичный и мигательный рефлексы.

При невропатии тройничного нерва основным диагностическим критерием является пароксизмальная боль. Врач задает вопросы о характере болей, их развитии, а также выявляет наличие специфических курковых (запускающих боль) зон.

  • пароксизмальный характер;
  • сильная интенсивность (приступ боли больные сравнивают с прохождением через них электрического тока);
  • наличие вегетативного компонента – приступ боли сопровождается слезотечением, выделениями из носа, локальным потоотделением;
  • лицевой тик – приступ боли сопровождается спазмом или подергиванием мышц;
  • курковые зоны – те зоны, при прикосновении к которым возникают пароксизмальные боли (например, десна, небо).

Также при неврологическом обследовании врач выявляет снижение надбровного, роговичного и нижнечелюстного рефлекса.

Изначально врач осматривает руки пациента. При длительно существующей невропатии локтевого нерва диагноз не представляет затруднений. Характерное положение кисти в виде «когтистой лапы», атрофия мышц возвышения мизинца и локтевой части кисти сразу же говорит о диагнозе. Однако, на начальных этапах заболевания, когда нет явных признаков атрофии и характерной контрактуры, врач прибегает к специальным приемам.

  • Пациент не в состоянии полноценно сжать руку в кулак, поскольку безымянный палец и мизинец не могут полностью согнуться и отходят в сторону.
  • Из-за атрофии межкостных и червеобразных мышц больному не удается развести веерообразно пальцы и потом привести их обратно.
  • Больному не удается прижать кисть к столу и поцарапать по нему мизинцем.
  • Больному не удается полностью согнуть кисть в ладони.

Чувствительность полностью утрачивается на мизинце и его возвышении, на локтевой стороне предплечья и кисти, а также на безымянном пальце.

Неврологический осмотр при поражениях нервов сводится к исследованию их рефлексов. Так, при невропатии лучевого нерва ослабевает или исчезает рефлекс с трехглавой мышцы, при невропатии большеберцового нерва исчезает ахиллов рефлекс, при поражении малоберцового нерва – подошвенный рефлекс. Всегда исследуется тонус мышц, который на начальных этапах заболевания может быть снижен, а потом полностью утрачивается.

Методы лабораторной диагностики

При диабетической невропатии основным лабораторным маркером является уровень глюкозы в крови. Ее уровень не должен превышать 5,5 миллимоль на литр крови. Кроме этого параметра используется показатель гликозилированного гемоглобина (HbA1C). Его уровень не должен превышать 5,7 процента.

Аутоиммунные заболевания, включая заболевания соединительной ткани, характеризуются присутствием в сыворотке крови специфических антител. Эти антитела вырабатываются собственным организмом против своих же клеток.

  • антитела anti-Jo-1 – выявляются при дерматомиозитах и полимиозитах;
  • антицентромерные антитела – при склеродермии;
  • антитела ANCA – при болезни Вегенера;
  • антитела ANA – при системной красной волчанке и ряде других аутоиммунных патологиях;
  • антитела anti-U1RNP – при ревматоидном полиартрите, склеродермии;
  • антитела anti-Ro – при синдроме Шегрена.

Лабораторная диагностика при невропатиях, вызванных демиелинизирующими заболеваниями

При патологиях, сопровождающихся демиелинизацией нервных волокон, также существуют специфические лабораторные показатели. При рассеянном склерозе — это маркеры DR2, DR3; при оптикомиелите Девика – это антитела к аквопорину-4 (AQP4).

Маркерами лабораторного исследования в этом случае являются антитела, антигены и циркулирующие иммунные комплексы. При вирусных инфекциях – это антитела к антигенам вируса.

  • VCA IgM, VCA IgG, EBNA IgG — при инфицировании вирусом Эпштейн-Барр;
  • CMV IgM, CMV IgG — при цитомегаловирусной инфекции;
  • VZV IgM, VZV IgG, VZM IgA – при инфицировании вирусом Варицелла-Зостер;
  • антитела к Campylobacter – при энтеритах, вызванных кампилобактерией. При данном виде энтерита риск развития синдрома Гийена-Барре в 100 раз выше по сравнению с обычной инфекцией.

Лабораторная диагностика при невропатиях, вызванных недостатком витаминов

В этом случае данный вид диагностики является незаменимым, поскольку определить концентрацию витаминов в организме можно только лабораторным методом. Так, в норме концентрация витамина В12 в сыворотке крови должна быть в пределах 191 – 663 пикограмм на миллилитр. Снижение уровня витамина ниже этой нормы может приводить к невропатиям.

Инструментальные исследования

  • утолщение нерва – при воспалительных процессах;
  • очаг демиелинизации или бляшка рассеянного склероза;
  • сдавливание нерва различными анатомическими структурами (позвонком, суставом) – при травматической невропатии.

Лечение невропатии

(торговые названия Финлепсин, Тимонил, Тегретол)

Кратность приема препарата в сутки зависит от формы препарата. Пролонгированные формы, которые действуют по 12 часов, принимаются два раза в сутки. Если суточная доза составляет 300 мг, то ее разделяют на два приема по 150 мг.

Обычные формы препарата, которые действуют по 8 часов, принимаются 3 раза в сутки. Суточная доза в 300 мг разделяется по 100 мг три раза в день.

(торговые названия Катэна, Тебантин, Конвалис)

При постгерпетической невропатии препарат необходимо принимать по следующей схеме:

  • 1 день – однократно 300 мг независимо от приема пищи;
  • 2 день – 1600 мг в два приема;
  • 3 день – 900 мг в три приема.

Далее поддерживающая доза устанавливается индивидуально.

(торговые названия Рекокса, Амелотекс)

Блокирует синтез простагландинов и других медиаторов боли, таким образом, устраняя болевой синдром. Также обладает противовоспалительным эффектом.

(торговое название Баклосан)

Расслабляет мышцы и снимает спазм мускулатуры. Снижает возбудимость нервных волокон, что приводит к обезболивающему эффекту.

Препарат принимают по следующей схеме:

  • С 1 по 3 день – по 5 мг три раза в сутки;
  • С 4 по 6 день – по 10 мг три раза в сутки;
  • С 7 по 10 день – по 15 мг три раза в сутки.

Оптимальная терапевтическая доза составляет от 30 до 75 мг в сутки.

(торговые названия Дексалгин, Фламадекс)

Доза препарата устанавливается индивидуально исходя из выраженности болевого синдрома. В среднем она составляет 15 – 25 мг три раза в сутки. Максимальна доза – 75 мг в сутки.

Параллельно со снятием болевого синдрома проводят витаминотерапию, назначают препараты, расслабляющие мускулатуру и улучшающие кровообращение.

Содержит витамины В1, В6 и В12, которые выступают в роли коферментов в нервной ткани. Они уменьшают процессы дистрофии и разрушения нервных волокон и способствуют восстановлению нервного волокна.

В первые 10 дней вводят по 2 мл препарата (одна ампула) глубоко в мышцу 1 раз в сутки. Затем препарат вводят через день или два в течение еще 20 дней.

Содержит витамины В2, В6, В12, а также октотиамин (пролонгированный витамин В1). Участвует в энергетическом обмене нервного волокна.

В первые дни по 50 мг два раза, потом по 100 мг дважды в день. Дозу препарата можно увеличить до 150 мг по три раза в день.

(торговое название Дибазол)

Расширяет кровеносные сосуды и улучшает кровообращение в нервной ткани. Также снимает спазм мускулатуры, предотвращая развитие контрактур.

В первые 5 дней по 50 мг в день. В последующие 5 дней по 50 мг через день. Общий курс лечения 10 дней.

Улучшает нервно-мышечную передачу.

(торговое название Акинетон)

Рекомендуется 5 мг препарата (1 мл раствора) ввести внутримышечно или внутривенно.

Лечение заболеваний, вызывающих невропатию

При этой категории заболеваний чаще всего наблюдается диабетическая невропатия. Для того чтобы предотвратить прогрессирование невропатии рекомендуется поддерживать уровень глюкозы в определенных концентрациях. С этой целью назначаются сахароснижающие средства.

  • препараты сульфонилмочевины – глибенкламид (или же манинил), глипизид;
  • бигуаниды – метформин (торговые названия метфогамма, глюкофаж);

На сегодняшний день самым распространенным сахароснижающим препаратом является метформин. Он уменьшает всасывание глюкозы в кишечнике, тем самым снижая ее уровень в крови. Начальная доза препарата составляет 1000 мг в сутки, что равняется двум таблеткам метформина. Препарат следует принимать во время еды, обильно запивая водой. В дальнейшем дозу увеличивают до 2000 мг, что эквивалентно 2 таблеткам по 1000 мг или же 4 по 500 мг. Максимальная доза равняется 3000 мг.

При этих патологиях проводится терапия кортикостероидными препаратами. С этой целью назначают преднизолон, дексаметазон. При этом дозы этих препаратов значительно выше терапевтических. Такой метод лечения называется пульс-терапией. Например, назначают 1000 мг препарата внутривенно капельно через день, курсом на 5 введений. Далее переходят на таблетированную форму препарата. Как правило, доза в этом периоде лечения составляет 1 мг на кг веса пациента.

При аутоиммунных заболеваниях также проводится иммуносупрессивная терапия. С этой целью назначаются препараты из группы цитостатиков (азатиоприн), кортикостероиды (преднизолон) и другие иммунодепрессанты (циклоспорин). Также назначаются нестероидные противовоспалительные препараты типа мелоксикама, ибупрофена.

При авитаминозах назначают внутримышечные инъекции соответствующих витаминов. При недостатке витамина В12 – уколы цианокобаламина (по 500 микрограмм ежедневно), при недостатке витамина В1 — уколы 5-процентного тиамина. Если же наблюдается одновременный дефицит нескольких витаминов, то назначаются поливитаминные комплексы.

При инфекционных невропатиях лечение направлено на устранение инфекционного агента. При вирусных невропатиях назначается ацикловир, при бактериальных невропатиях – соответствующие антибиотики. Также назначаются сосудистые препараты, такие как винпоцетин (или же кавинтон), циннаризин и антиоксиданты.

При травмах основную роль играют методы реабилитации, а именно массаж, иглотерапия, электрофорез. В остром периоде травмы применяются методы хирургического лечения. В том случае, если была полностью нарушена целостность нерва, в ходе операции концы поврежденного нерва сшивают. Иногда прибегают к реконструкции нервных стволов. Своевременное оперативное вмешательство (в первые часы после травмы) и интенсивная реабилитация является залогом восстановления работы нерва.

Физиопроцедуры для лечения невропатии

Электрофорезом называют способ введения препаратов через кожу или слизистые организма, используя электрический ток. При проведении этого метода специальную прокладку, смоченную лекарством, помещают на пораженный участок тела. Сверху фиксируется защитный слой, на который устанавливается электрод.

Дарсонвализация является физиотерапевтической процедурой, при которой на тело пациента оказывается воздействие импульсного переменного тока. Данная процедура оказывает сосудорасширяющее и тонизирующее действие на организм. Через расширенные сосуды к нервному волокну притекает кровь, доставляя кислород и необходимые вещества. Питание нерва улучшается, повышается его регенерация.

Массаж особо незаменим при невропатиях, сопровождающихся спазмом мышц. С помощью различных техник достигается расслабление мышц и снятие болевых ощущений. Во время массажа кровь приливает к мышцам, улучшая их питание и функционирование. Массаж является неотъемлемым методом лечения при невропатиях, которые сопровождаются парезами мышц. Систематическое разогревание мышц повышает их тонус и способствует ускоренной реабилитации. Противопоказанием к массажу также являются острые, гнойные инфекции и злокачественные образования.

Рефлексотерапией называют массаж биологически активных точек. Данный метод оказывает расслабляющее, обезболивающее и седативное действие. Достоинством этого метода является то, что его можно сочетать с другими методами, а также то, что к нему можно прибегать уже спустя неделю – две после начала заболевания.

При магнитной терапии используется низкочастотное (постоянное или переменное) магнитное поле. Основной эффект этой техники направлен на уменьшение болевого синдрома.

Водолечение или гидротерапия включает широкий спектр процедур. Самыми распространенными являются обливания, обтирания, циркулярный и восходящий душ, ванны и подводный душ-массаж. Эти процедуры обладают множеством положительных эффектов на организм. Они повышают устойчивость и сопротивляемость организма, усиливают кровообращение, ускоряют метаболизм. Однако главным достоинством является снижение напряжения и миорелаксация. Противопоказанием к водолечению является эпилепсия, туберкулез в активной стадии, а также психические заболевания.

Профилактика невропатии

Меры предосторожности при невропатии

Повышение иммунитета

Регулярное выполнение различных упражнений представляет собой эффективное средство укрепления иммунитета. Физические нагрузки помогают развивать выносливость, которая способствует борьбе с данным заболеванием. Пациентам, которые страдают какими-либо хроническими расстройствами, следует предварительно проконсультироваться с врачом и узнать, какие виды упражнений не принесут вреда.

Рацион питания для укрепления иммунитета

Отсутствие требуемого количества витаминов вызывает снижение активности иммунных клеток и ухудшает сопротивляемость организма проявлениям невралгии. Поэтому в целях профилактики в рацион питания следует включать продукты, богатые этими полезными веществами. Особое внимание следует уделять таким витаминам как С, А, Е.

Дефицит микроэлементов вызывает снижение иммунитета и тормозит восстановительные процессы в организме.

Белки – это источник аминокислот, которые задействованы в образовании иммуноглобулинов (веществ, участвующих в формировании иммунитета). Для полноценной функциональности иммунной системы необходимы белки как растительного, так и животного происхождения.

Жиры задействованы в процессах выработки макрофагов (клеток, которые борются с микробами). По типу и принципу действия жиры делятся на полезные (полиненасыщенные и мононенасыщенные) и вредные (насыщенные, холестерин и переработанные искусственным путем жиры).

Углеводы являются активным участником процессов формирования энергии, которая необходима организму для борьбы с заболеванием. В зависимости от механизма действия углеводы могут быть простыми и сложными. Первая категория быстро перерабатывается в организме и способствует набору веса. Сложные углеводы нормализуют систему пищеварения и поддерживают чувство сытости долгое время. Данный вид углеводов обладает наибольшей пользой для организма.

Пробиотики – это разновидности бактерий, которые оказывают комплексное благотворное влияние на организм человека.

К продуктам, которые наносят вред иммунитету, относят алкоголь, табачные изделия, сладости, консерванты и искусственные красители.

Чтобы увеличить эффект полезных веществ при выборе, приготовлении и употреблении продуктов следует соблюдать ряд правил.

Для обеспечения функциональности иммунной системы взрослому человеку следует употреблять от 2 до 2,5 литров жидкости в сутки. Чтобы определить точный объем необходимо вес пациента умножить на 30 (количество миллилитров воды, рекомендуемых на 1 килограмм веса). Полученная цифра являет собой ежедневную норму жидкости (в миллилитрах). Разнообразить питье можно витаминизированными напитками и травяными чаями.

Напитками для улучшения защитных функций организма, которые можно приготовить в домашних условиях, являются:

  • ромашковый чай – ложку сухих цветков запарить половиной литра кипятка и пить 3 раза в день по одной трети стакана;
  • имбирный напиток – 50 грамм корня имбиря натереть на терке, отжать и смешать сок с лимоном и медом; залить горячей водой и употреблять в первой половине дня за несколько часов до еды;
  • настой хвои – 2 столовые ложки хвои измельчить и залить горячей водой; спустя три часа отфильтровать, добавить сок лимона и принимать по полстакана дважды в день после приема пищи.

Закаливание организма

Главными правилами эффективной закалки является постепенность и систематичность. Не следует начинать с продолжительных сеансов и использовать сразу низкие температуры воздействующих факторов. Длительные паузы между закаливающими процедурами снижают приобретенный эффект. Поэтому закаливая организм следует придерживаться графика и регулярности.

Борьба со стрессом

Для эффективного освоения и использования техник мышечной релаксации при выполнении упражнений следует соблюдать ряд правил.

Данная техника объединяет физические упражнения и аутотренинг (повторение вслух или про себя определенных команд).

Принцип этого комплекса упражнений заключается в попеременном напряжении и расслаблении частей тела. В основе метода лежит контраст между зажатыми и расслабленными мышцами, который мотивирует пациента быстрее избавиться от напряжения. Представленный способ включает в себя несколько этапов, предназначенных для каждой части тела. Чтобы начать релаксацию необходимо лечь, руки и ноги расставить в стороны, закрыть глаза.

По мере выполнения данной методики, человек может столкнуться с тем, что определенные группы мышц не подаются быстрому расслаблению. Этим частям тела следует уделять больше внимания и увеличить количество чередований расслабления и напряжения.

В ситуациях, в которых не предоставляется возможности выполнить упражнения по мышечной релаксации, могут быть использованы другие способы борьбы со стрессом. Эффективность метода зависит от индивидуальных особенностей пациента и ситуации, которая спровоцировала тревогу.

Оздоровительные мероприятия при невропатии

Перед тем как приступить к курсу массажей следует проконсультироваться с врачом. В некоторых случаях вместо рук может быть использовано специальное устройство (массажер) с вибрирующим действием.

Выполнение комплекса специальных упражнений способствует улучшению кровообращения и предупреждает застой в мышцах. Чтобы лучше контролировать процесс гимнастику следует проводить перед зеркалом.

Лечение патологий, способствующих развитию невропатии

Рекомендуем прочесть:

Комментировать или поделиться опытом:

Копирование информации без гиперссылки на источник запрещено.

Регистрация

Вход в профиль

Регистрация

Это займет у Вас меньше минуты

Вход в профиль

Войдите при помощи профиля в социальной сети или ранее зарегистрированного профиля на сайте

Источник: http://www.polismed.com/articles-nevropatija-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie.html

admin
admin

×