Гиперфузия головного мозга

Потеря сознания



Потеря сознание (обморок) не является обособленной нозологической формой. Это симптом , который выражается в кратковременных преходящий приступах нарушение сознания и его спонтанном восстановлении.

Оглавление:

Синкопальные состояния происходят по следующим причинам.

Гипоперфузия головного мозга:

  • повышенная чувствительность вегетативной нервной системы на психоэмоциональное напряжение (волнение, испуг , паническая атака, истерический невроз и пр.), в результате которой понижается периферическое сопротивление сосудов и кровь устремляется вниз, образуя дефицит кислорода в тканях головного мозга;
  • снижение сердечного выброса, из-за чего происходит нарушение гемодинамики и, как следствие, кислородное голодание и недостаток полезных веществ (органические повреждения миокарда, аритмии, стеноз аортального клапана сердца и т.п.);
  • ортостатический обморок – патологически низкое артериальное давление (гипотония) в положении стоя (когда сосуды нижних конечностей не успевают адаптироваться и сузится, провоцируя тем самым отток крови от головы, а следовательно, гипоксию головного мозга);
  • атеросклероз крупных сосудов (атеросклеротические бляшки сужаю просвет сосудов, снижая гемодинамику и сердечный выброс);
  • тромбоз (возникает в результате окклюзии особенно в послеоперационный период );
  • анафилактический (аллергическая реакция на лекарственные препараты) и инфекционно-токсический шок.

Метаболические нарушения (гипогликемия, гипоксия, анемия и т.п.);

Нарушения передачи импульсов по аксонам головного мозга или возникновение патологических разрядов в его нейронах (эпилепсия, ишемический и геморрагический инсульты и пр).



Также потеря сознания возможна при получении травмы головы, например, сотрясении мозга.

Как правило, перед приступом синкопе больной ощущает головокружение, тошноту, слабость, потливость, нарушение зрения.

Как уже отмечалось выше, потеря сознания не является самостоятельным заболеванием. Она выступает в качестве сопутствующего симптома, протекающего патологического процесса в организме, самым опасными из которых для жизни пациента являются нарушения работы сердца.

Кроме того, синкопе может случится во время вождения транспортного средства или спуска по лестнице, что может привести к получению тяжелых травм или гибели пациента. Поэтому очень важно выявить причину, повлекшую за собой подобный приступ, и начать соответствующее лечение.

Рекомендуется консультация терапевта, невропатолога и кардиолога.



Для диагностики причин заболевания врач собирает анамнез больного, проводит его визуальный осмотр.

При подозрении на метаболические нарушения направляют на лабораторные анализы крови.

Для исключения отклонений работы головного мозга рекомендуют МРТ, дуплексное сканирование головы.

Источник: http://www.cardio-log.ru/poterja-soznanija.php

Гипоперфузия (Hypoperfusion)

Популярные медицинские термины:

В данном разделе сайта собраны различные медицинские термины, их определения и расшифровки, синонимы и латинские эквиваленты. Надеемся, что с его помощью вы легко найдете все интересующие вас медицинские термины.



Для просмотра информации о конкретном медицинском термине, выберите соответствующий медицинский словарь или же произведите поиск по алфавиту.

По словарям:

Вам интересно узнать, что такое «Гипоперфузия»? Если Вас интересуют еще какие-нибудь медицинские термины из словаря «Медицинская лексика» или медицинские словари в целом или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Актуальные темы

  • Гинекология: первая помощь при белях, кольпите, эрозии Важно!
  • Все о позвоночнике и суставах Важно!
  • Ясный ум и железные нервы Важно!
  • Как сохранить интимное здоровье женщины Важно!
  • Простуда Важно!
  • Лечение боли в спине и суставах Важно!
  • У Вас болит горло? Важно!
  • Лечение болезненной косточки
  • Необходимые продукты при лечении рака

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

Медицинский справочник — Медицинская лексика на портале EUROLAB.

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.



Источник: http://www.eurolab.ua/dictionary/8879/

Унтер Кодертум

Разница в объемных аномалиях при ПВИ и ДВИ соответствует «ишемической полутени». При синдроме позвоночной артерии развивается гипоксия части головного мозга – вертебробазилярная недостаточность, что и вызывает головокружение. Особым случаем является головокружение при нормальном давлении, ведь тогда непонятно, откуда взялся патологический симптом и как с ним бороться. Головокружение может появиться и при резком снижении давления даже к нормальным цифрам у гипертоников.

Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения.

Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения — чаще по типу преходящих.

Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания.



Головокружение при нормальном, высоком и низком давлении

В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Далее производится оценка коэффициента асимметрии (КА). Это очень важный показатель, по которому можно определить разницу кровенаполнения как внутри исследуемого бассейна, так и между полушариями.

Таким показателем, в частности, является максимальная скорость периода быстрого наполнения (Vб), определяемая с помощью дифференциальной реограммы. При этом используются следующие варианты заключения: если МК находится в пределах нормы, то отмечается, что венозный отток не затруднен. Так, при снижении АПР во всех отведениях указывают на синдром гипоперфузии головного мозга, который чаще всего обусловлен систолической дисфункцией миокарда (недостаточность насосной функции).

Мы предлагаем оценивать реактивность сосудов головного мозга при проведении НГ-пробы как удовлетворительную и неудовлетворительную, а также ее характер: «адекватная» и «неадекватная». Реактивность сосудов расценивается как «удовлетворительная» при наличии снижения тонуса артерий распределения и сопротивления (по скоростным показателям!). Послеоперационный период после каротидной эндартерэктомии: • Послеоперационная гипертензия наблюдается у 20% пациентов после КЭ, гипотензия — примерно в 10% случаев.

Транскраниальная допплерография для мониторинга MCAFV играет определенную роль в снижении риска гиперперфузии. При отсутствии лечения у таких пациентов имеется риск развития отека мозга, внутричерепного или субарахноидального кровоизлияния, смерти. Мониторинг должен включать контроль проходимости верхних дыхательных путей, частое измерение артериального давления и неврологический осмотр. Всех пациентов обследуют па наличие симптомов и просят сообщать о возникновении признаков увеличения гематомы.

Обычно он имеет тромбоэмболическую причину и не смертелен. Временное шунтирование зоны вмешательства может снизить риск церебральной ишемии и повреждения при хирургическом пережатии артерии, хотя целесообразность этого вмешательства остается спорной.

Изучение патоморфологических и иммуногистохимических повреждений головного мозга у пациенток, погибших от тяжелых форм преэклампсии и эклампсии. На сегодняшний день во всем мире трансплантация является общепринятым методом лечения необратимых диффузных и очаговых заболеваний печени. Основными показаниями для выполнения этой операции являются циррозы различной этиологии, первичные холестатические заболевания, врождённые нарушения метаболизма и некоторые виды опухолей.

В обзоре представлена точка зрения многих авторов на проблему церебральной гиперперфузии при операциях на структурах брахиоцефального ствола, обоснована её актуальность.

В опытах на 43 кошках изучали сердечный выброс, мозговой кровоток и динамику нейровегетативных индексов в раннем постреанимационном периоде. Установлено, что период гиперперфузии сочетается с уменьшением значений индексов Кердо, Альговера и увеличением — Робинсона. В ходе развития гипоперфузионного синдрома увеличиваются значения индексов Кердо, Альговера и восстанавливается индекс Робинсона.

Установлена тесная, прямая связь постреанимационной динамики церебрального кровотока с сердечным выбросом и его перераспределением. Одна из актуальных проблем нефрологии — улучшение качества жизни и общей выживаемости больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), распространенность которой в мире неуклонно нарастает. Материалы и методы: Обследовано и оперировано 20 пациентов с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий.

Одним из таких явлений в мозге является феномен церебральной постишемической гиперперфузии (реактивной гиперемии). Перинатальная гипоксия может вызывать различные изменения в органах и тканях плода и новорожденного, в том числе в миокарде. В генезе поражения миокарда важную роль играют дисэлектролитные изменения, гипогликемия, тканевый ацидоз, сопровождающийся дефицитом кислорода и гипо- или гиперперфузией сердца.

Тяжесть состояния организма при острой массивной кровопотере определяется расстройствами кровообращения, приводящими к гиперперфузии тканей, развитию гипоксии и нарушениям метаболизма.

Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи

Среди механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек наряду с иммунологическими широко обсуждаются неиммунные и в их числе изменения внутрипочечной гемодинамики. Это состояние является настолько опасным, как и неприятным. Чаще всего головокружение проявляется при колебаниях артериального давления. Если давление повышается резко, соответственно, и резко происходит вазоконстрикция, то развивается ишемия головного мозга и головокружение.



В случае, если это произошло, хирургические клипсы (при наличии) необходимо срочно снять для декомпрессии шеи, и отправить пациента в операционную. Головокружение – это одна из самых частых жалоб пациентов при обращении к врачу, причем данная проблема наблюдается, как у людей старшего возраста, так и у молодых пациентов. Это очень сложные для лечения патологии, и в большинстве случаев требуют специальной хирургической отоларингологической помощи.

Источник: http://utycodertum.ru/golovokruzhenie-pri-normalnom-vysok/

Гиперфузия головного мозга

Ишемическое поражение паренхимы головного мозга развивается в результате стойкого нарушения кровообращения, обычно в результате окклюзии артериальных сосудов, кровоснабжающих головной мозг, или (реже), в результате нарушения венозного оттока, приводящего к застою крови в мозговых сосудах в сочетании с вторичным нарушением доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани.

Центральная нервная система отличается крайне высокой потребностью в энергии, которая удовлетворяется только путем непрерывной доставки метаболических веществ в мозговую ткань. В норме головной мозг получает энергию в результате лишь одного процесса — аэробного гликолиза. Он не способен накапливать энергию, которая позволила бы ему пережить возможное прекращение питания. Спустя несколько секунд после того, как нейроны перестают получать достаточное количество глюкозы и кислорода, их жизнедеятельность прекращается.

Количество энергии, необходимое для поддержания жизнеспособности клеток мозга (сохранение структуры мозга), значительно разнится с тем ее количеством, которое требуется мозгу для нормального функционирования. Минимальный уровень кровотока, требуемый для сохранения структуры мозга, составляет 5-8 мл/100 г/мин (в 1-й час ишемии). Для сравнения, минимальный уровень кровотока, необходимый для поддержания функции составляет 20 мл/100 г/мин. Отсюда следует, что функциональная недостаточность вполне может развиться без гибели мозговой ткани (инфаркта).

В случае быстрого восстановления кровотока, как это происходит после тромболизиса — спонтанного или в результате лечения, — ткань мозга не повреждается, и ее функция постепенно восстанавливается до прежнего уровня, то есть полностью регрессирует неврологический дефицит. Подобную последовательность событий можно наблюдать при транзиторной ишемической атаке (ТИА), которая с клинической точки зрения выглядит как преходящий неврологический дефицит длительностью не более 24 часов. В 80% случаев продолжительность ТИА не превышает 30 мин. Клинические проявления зависят от того, в бассейне какой артерии произошло нарушение кровообращения.



Часто транзиторные ишемические атаки происходят в бассейне средней мозговой артерии. В клинической картине преобладают преходящие парестезии и чувствительные расстройства на противоположной стороне, а также преходящая слабость в конечностях противоположной стороны. Приступы такого рода иногда бывает непросто отличить от фокальных эпилептических припадков. Ишемия в бассейне вертебробазилярной системы, соответственно, сопровождается преходящими симптомами поражения ствола мозга, в том числе головокружением.

В ряде случаев стихание неврологических расстройств, обусловленных ишемией, возможно даже, если они сохраняются дольше 24 часов. В таких случаях говорят не о ТИА, а об инсульте с обратимым неврологическим дефицитом (малый инсульт).

Долгосрочная гипоперфузия, превышающая функциональные возможности нейронов, приводит к гибели клеток. Ишемический инсульт представляет собой необратимое состояние. Гибель клеток в сочетании с разрушением гематоэнцефалического барьера вызывает приток воды в участок пораженной ткани мозга (очаг инфаркта), из-за чего развивается отек головного мозга. Отек в зоне инфаркта нарастает в течение нескольких часов после начала ишемии, спустя несколько дней он достигает максимума, а затем постепенно уменьшается.

При сочетании большого размера очага инфаркта с обширным отеком появляются клинические признаки опасной для жизни внутричерепной гипертензии: головная боль, рвота и нарушение сознания, которые требуют своевременного обнаружения и эффективного лечения. В зависимости от возраста больного и объема головного мозга критический размер очага инфаркта, обусловливающий появление этих клинических симптомов, значительно колеблется. У молодых людей с нормальным объемом головного мозга риск их развития повышается при вовлечении лишь одного бассейна средней мозговой артерии. У пожилых людей с атрофированным головным мозгом, напротив, угрожающая жизни ситуация может возникнуть только в том случае, если инфаркт развивается в бассейне двух или более мозговых сосудов.

Нередко при возникновении такой угрозы жизнь больного можно спасти только своевременным медикаментозным лечением, направленным на снижение внутричерепного давления, или хирургическим вмешательством (гемикраниэктомия), во время которого для того, чтобы уменьшить сдавлепие отекшего головного мозга из свода черепа резецируют большой фрагмент кости.



Погибшая после инфаркта мозговая ткань в дальнейшем разжижается и резорбируется, поэтому в итоге вместо нее остается киста, заполненная СМЖ и содержащая, вероятно, небольшое количество кровеносных сосудов и тяжи соединительной ткани, что сочетается с реактивными глиозными изменениями (астроглиоз) в окружающей паренхиме мозга. Рубец в полном смысле этого слова (с пролиферацией соединительной ткани) не образуется.

Значение коллатерального кровообращения. Динамика развития и протяженность отека в паренхиме мозга зависят не только от проходимости кровеносных сосудов, которые в норме кровоснабжают участок головного мозга, подверженный риску инфаркта, но также и от развития в нем коллатерального кровотока. В целом с точки зрения своей функции артерии головного мозга представляют собой конечные артерии, потому что в норме коллатеральные сосуды не могут обеспечить достаточный приток крови для сохранения ткани мозга дистальнее места острой окклюзии артерии. Однако при очень медленном и постепенном сужении просвета пораженной артерии возможности коллатерального кровотока значительно расширяются.

Хроническая умеренная гипоксия тканей порой словно «тренирует» коллатеральные сосуды, в результате чего даже довольно продолжительное прекращение кровотока в бассейне крупного артериального ствола может восполняться коллатералями, которые полностью покрывают энергетические потребности мозговой ткани. В таком случае очаг инфаркта и количество погибших нейронов оказываются значительно меньше, чем при внезапной окклюзии той же самой артерии, если ее просвет исходно не был сужен.

Источником коллатерального кровообращения могут стать виллизиев круг или поверхностные лептоменингеальные анастомозы мозговых артерий. Замечено, что на периферии очага инфаркта коллатеральное кровообращение развито лучше, чем в его центре. Ишемизированная ткань мозга по периферии инфаркта названа пенумброй инфаркта (зона ишемической полутени), потому что риск гибели клеток (инфаркта) в этой зоне остается высоким, но за счет коллатерального кровотока необратимого повреждения клеток до поры не наступает. Спасение клеток внутри этой зоны — главная цель всех лечебных мероприятий в остром периоде инсульта, в том числе — тромболитической терапии.

Источник: http://dommedika.com/nevrologia/ishemia_golovnogo_mozga.html



Гиперперфузия и гипоперфузия головного мозга

Гиперперфузия головного мозга

Редкое, но опасное осложнение —гиперперфузия головного мозга. Она возникает, когда в результате анатомических вариантов отхождения или случайной канюляции общей сонной артерии значительная часть крови, поступающей из артериальной канюли, направляется непосредственно в головной мозг.

Наиболее серьезное следствие такого осложнения — резкое повышение мозгового кровотока с развитием внутричерепной гипертензии, отека и разрыва капилляров мозга. При этом возможно развитие односторонних отореи, ринореи, отека лица, петехий, отека конъюнктивы.

Если гиперперфузия мозга вовремя не обнаружена и не начата активная терапия внутричерепной гипертензии, то это осложнение может привести больного к смерти (Оркин Ф. К. , 1985).

Гипоперфузия головного мозга

Уменьшение перфузионного давления до уровня ниже порога ауторегуляции (около 50 мм рт. ст. ) ассоциируется с низким мозговым кровотоком. Гипоперфузия играет важную роль не только в развитии фатальной диффузной энцефалопатии, основу которой составляют преимущественно некротические процессы в головном мозге, но и в формировании различных редуцированных форм энцефалопатии.

Клинически она проявляются от развития невыраженных послеоперационных расстройств в центральной и периферической нервных системах в виде изменения поведения, интеллектуальной дисфункции, эпилептических припадков, офтальмологических и других расстройств, до глобального церебрального повреждения с персистирующим вегетативным состоянием, неокортикальной смертью мозга, тотальной церебральной и стволовой смертью (Show P. J. , 1993).



Определение понятия "острая ишемия" пересмотрено.

Раньше острой ишемией считали лишь ухудшение доставки в орган артериальной крови при сохранении венозного оттока из органа.

В настоящее время (Биленко М. В. , 1989) под острой ишемией понимают резкое ухудшение (неполную ишемию) или полное прекращение (полную, тотальную ишемию) всех трех основных функций локального кровообращения:

  1. доставки в ткань кислорода,
  2. доставки в ткань субстратов окисления,
  3. удаления из ткани продуктов тканевого метаболизма.

Лишь нарушение всех процессов обусловливает тяжелый симптомокомплекс, приводящий к резкому повреждению морфофункциональных элементов органа, крайней степенью которого является их гибель.

Состояние гипоперфузии мозга также может быть связано с эмболическими процессами.



Пример. Больная У. , 40 лет, оперирована по поводу ревматического порока (рестеноза) митрального клапана, пристеночного тромба в левом предсердии. С техническими трудностями проведено протезирование митрального клапана дисковым протезом и удаление тромба из левого предсердия. Операция продолжалась 6 ч (длительность ЭКК — 313 мин, пережатия аорты — 122 мин). После операции больная — на ИВЛ. В послеоперационном периоде, кроме выраженных признаков тотальной сердечной недостаточности (АД — 70 — 90/40 — 60 мм рт. ст. , тахикардия до 140 в 1 мин, желудочковые экстрасистолы), развились признаки постишемической энцефалопатии (кома, периодические тонико-клонические судороги) и олигоурия. Через 4 ч после операции выявлен острый инфаркт миокарда заднебоковой стенки левого желудочка сердца. Спустя 25 ч после окончания операции, несмотря на вазопрессорную и кардиостимулирующую терапию, возникла гипотензия — до 30/0 мм рт. ст. с последующей остановкой сердца. Реанимационные мероприятия с 5-кратной дефибрилляцией успеха не имели.

На вскрытии: головной мозг массой 1400 г, извилины уплощены, борозды сглажены, на основании мозжечка — борозда от вклинения в большое затылочное отверстие. На разрезе ткань мозга влажная. В правом полушарии в области подкорковых ядер — киста размерами 1 х 0,5 х 0,2 см с серозным содержимым. Обнаружены двусторонний гидроторакс (слева — 450 мл, справа — 400 мл) и асцит (400 мл), выраженная гипертрофия всех отделов сердца (масса сердца 480 г, толщина миокарда стенки левого желудочка — 1,8 см, правого — 0,5 см, желудочковый индекс — 0,32), дилатация полостей сердца и признаки диффузного миокардитического кардиосклероза. В заднебоковой стенке левого желудочка — острый обширный (4 х 2 х 2 см) инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком (давностью около 1 сут. ). Гистологически подтверждено наличие выраженного отека ствола головного мозга, венозного и капиллярного полнокровия, ишемических (вплоть до некротических) повреждений нейронов коры больших полушарий. Физико-химически — выраженная гипергидратация миокарда всех отделов сердца, скелетных мышц, легких, печени, таламуса и продолговатого мозга. В генезе инфарцирования миокарда у данной больной кроме атеросклеротического поражения венечных артерий имели значение длительные периоды оперативного вмешательства в целом и отдельных его этапов.

Рекомендации и мнения, опубликованные на сайте, являются справочными или популярными и предоставляются широкому кругу читателей для обсуждения. Указанная информация не заменяет квалифицированную медицинскую помощь, основанную на истории болезни и результатах диагностики. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Источник: http://www.nazdor.ru/topics/improvement/diseases/current/454444/

Хронические нарушения мозгового кровообращения

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 15; 2010; стр. 46-50.



Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) — прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) — эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК.

Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders. The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure. In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used. One these drugs is Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), effective and safe preparation for treatment CCVD.

Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral



Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)— прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств [1, 2]. Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающая на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения — хронической гипоперфузии мозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) [3-5].

Патоморфологические изменения при ХНМК

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0—2,5 % от массы тела, потребляет 15—20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) — приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3—4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30—45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20—35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8—10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) [6, 7].

В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гипер-осмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточных мембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток [8—10].



Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных с ХНМК сопровождается разнообразными морфологическими изменениями в головном мозге, такими как:

  • диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия);
  • множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;
  • микроинфаркты;
  • микрогеморрагии;
  • атрофия коры больших полушарий и гиппокампа [11—14].

    Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти пределы несколько смещаются вверх, поэтому достаточно долго не наступает нарушение ауторегуляции и МК остается на нормальном уровне. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки — липогиалинозу, который наблюдается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса или в результате избыточной антигипертензивной терапии, или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения [15, 16]. Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят к возникновению т. н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции [17].

    Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств [15, 16]. В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначается в литературе термином “болезнь Бинсвангера” [18].

    Еще один значимый фактор развития ХНМК — атеросклеротическое поражение сосудов мозга, которое бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и в их ветвях, формируя стенозы. Стенозы делят на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее атеросклеротического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда.

    Было показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Однако обязательное развитие при стенозе хронической гипоперфузии мозга приводит к ХНМК, которая выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МРТ визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в т. ч. и клинически “немых”). Считается, что ХНМК имеется у 80 % пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что “асимптомные” стенозы становятся клинически значимыми.

    Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения — чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку быстро увеличивается ее объем с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда до 70 %.

    При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотонии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса [3, 19].

    Клинические проявления ХНМК

    Основными клиническими проявлениями ХНМК являются нарушения в эмоциональной сфере, расстройства равновесия и ходьбы, псевдобульбарные нарушения, ухудшение памяти и способности к обучению, нейрогенные расстройства мочеиспускания, постепенно приводящие к дезадаптации больных [1].

    В течение ХНМК можно выделить три стадии [10, 11]:

    При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дис-координацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.

    При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

    При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляется отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояния (в т. ч. эпилептические припадки); выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК способствует формированию сосудистой деменции [4].

    Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ХНМК, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, которые выявляют при МРТ или компьютерной томографии, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок. При ХНМК имеет место более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств со степенью атрофии головного мозга [20, 21]. Коррекция когнитивных нарушений часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.

    Методы диагностики когнитивных нарушений

    Для оценки общей выраженности когнитивного дефекта наиболее широко применяют шкалу краткого исследования психического статуса. Однако данный метод не является идеальным скрининговым инструментом, поскольку на его результаты в значительной степени влияют преморбидный уровень пациента, тип деменции (шкала менее чувствительна к дисфункции лобной коры и поэтому лучше выявляет ранние стадии болезни Альцгеймера, нежели ранние стадии сосудистой деменции). Кроме того, ее проведение требует более 10—12 минут, которыми врач на амбулаторном приеме не всегда располагает.

    Левин О.С. и соавт. [22] рекомендуют для скринингового исследования комплекс трех простых нейропсихологических тестов, выполнение которых требует около 5—6 минут:

    Тест рисования часов: испытуемым предлагается нарисовать часы, стрелки которых указывают на определенное время. В норме испытуемый рисует круг, расставляет внутри него цифры от 1 до 12 в правильном порядке с равными интервалами, изображает 2 стрелки (часовая короче, минутная длиннее), начинающиеся в центре и показывающие заданное время. Любое отклонение от правильного выполнения теста — признак достаточно выраженной когнитивной дисфункции.

    Тест на речевую активность: испытуемым предлагается за минуту назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на определенную букву, например “л” (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за минуту большинство лиц пожилого возраста со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на “л”. Называние менее 12 семантически опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции.

    Тест на зрительную память: больным предлагают запомнить 10—12 изображений простых, легкораспознаваемых предметов, предъявленных на одном листе; в последующем оцениваются: 1) немедленное воспроизведение, 2) отсроченное воспроизведение после интерференции (в качестве интерферирующего воздействия можно использовать тест на вербальные ассоциации), 3) узнавание (больному предлагается распознать предъявленные ему ранее предметы среди других изображений). Неспособность вспомнить более половины предъявленных ранее изображений может рассматриваться как признак выраженной когнитивной дисфункции.

    Основные направления в лечении ХНМК

    Основные направления в лечении ХНМК вытекают из этиопатогенетических механизмов, приведших к данному процессу. Основной целью является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: АГ, атеросклероза, заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности.

    С учетом разнообразия патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение нужно отдавать средствам, оказывающим комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. Среди таких средств хотелось бы отметить Вазобрал — комбинированный препарат, обладающий одновременно и ноотропным, и вазоактивным действиями. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует а1 и а2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на дофаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.

    При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Наличие в составе Вазобрала кофеина определяет стимулирующее действие на ЦНС, главным образом на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, повышает умственную и физическую работоспособность. Проведенные исследования показывают наличие у Вазобрала вегетостабилизирующего эффекта, который проявляется в усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов и венозного оттока, что обусловлено положительным действием препарата на симпатическую нервную систему при снижении активности парасимпатической системы. Курсовое лечение Вазобралом приводит к уменьшению или исчезновению таких симптомов, как головокружение, головная боль, сердцебиение, онемение конечностей. Отмечается позитивная динамика нейропсихологического статуса больного ХНМК: увеличение объема внимания; улучшение ориентированности во времени и пространстве, памяти на текущие события, сообразительности; повышение настроения, уменьшение эмоциональной лабильности. Применение Вазобрала способствует уменьшению утомляемости, вялости, слабости; появляется ощущение бодрости [23].

    Назначают препарат в дозе 2-4 мл (1-2 пипетки) или по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Препарат принимают с небольшим количеством воды. Побочные явления возникают редко и выражены слабо. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приему и хорошей переносимости Вазобрал удобен при длительном применении, что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

    Немедикаментозные пути коррекции проявлений ХНМК должны включать:

  • правильную организацию труда и отдыха, отказ от ночных смен и длительных командировок;
  • умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;
  • диетотерапию: ограничение общей калорийности пищи и потребления соли (до 2-4 г в сутки), животных жиров, копченостей; введение в пищевой рацион свежих овощей и фруктов, кисломолочных и рыбных продуктов;
  • климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья и на морских курортах; бальнеолечение, положительно воздействующее на центральную гемодинамику, сократительную функцию сердца, состояние вегетативной нервной системы; средствами выбора являются радоновые, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны [24, 25].

    В целом комплексный подход к терапии ХНМК и повторное патогенетически обоснованное курсовое лечение могут способствовать лучшей адаптации больного в обществе и продлевать период его активной жизни.

    Котова Ольга Владимировна — научный сотрудник отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

    1. Штульман Д.Р, Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 2-е изд. М., 2002. 784 с.

    2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.32 с.

    3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. 287 с.

    4. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. 1999. №4. С. 4-11.

    5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

    6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. 328 с.

    7. Соловьева Э.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии при хронической ишемии мозга // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009. №3. С. 6-12.

    8. Schaller B. The role of endothelin in stroke: experimental data and underlying pathophysiology. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

    9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass to reduce the risk of ischemic stroke in intracranial aneurysms of the anterior cerebral circulation: a systematic review. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

    10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения // Фарматека. 2010. № 8. С. 57-61.

    11. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении// Consilium medicum. 2007. № 8. С. 72-9.

    12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. 2001. № 3. С. 10-8.

    13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence and severity of microbleeds in a memory clinic setting. Neurology 2006;66:.

    14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.

    15. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. В кн. под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. Часть 2. 1995. С..

    16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesions on MRI of the brain. Stroke 1993;24:.

    17. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts. Neurology 1982;32:871-76.

    18. Hachinski VC. Binswanger disease: neither. Binswangers nor a disease. J Neur Sci 1991;103:113-15.

    19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хроническая ишемия мозга // Справочник поликлинического врача. 2006. № 1 (3). С. 23-8.

    20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Age-associated leukoariosis and cortical cholinergic deafferentation. Neurology 2009;72:.

    21. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению // Трудный пациент. 2010. № 4(8). С. 8-15.

    22. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению деменции // Справочник поликлинического врача. 2007. № 1 (5). С. 4-12.

    23. Аведисова А.С., Файзуллаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза при лечении вазобралом // Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13(2). С. 53-6.

    24. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Пособие для врачей. М., 2003. 46 с.

    25. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Consilium Medicum. 2003. № 5(12). С..

    Источник: http://medi.ru/info/7827/

    Перфузия (перфузионная томография) головного мозга

    Перфузия (с лат. переводится как «обливание») — медицинский термин, означающий инновационную методику подведения и пропускания крови по сосудистой системе организма пациента. К альтернативным названиям методики относятся следующие: КТ перфузия головного мозга, ПКТ головного мозга.

    Перфузия (исследование) головного мозга — способ, позволяющий выявить особенности кровотока и провести количественное измерение всех параметров прохождения крови по сосудам, дающий возможность измерить плотность мозговой ткани.

    Когда назначают перфузионную КТ?

    Компьютерная томография, при которой исследуется голова пациента, востребована в следующих случаях: диагностика поражений тканей мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы.

    Перфузионный метод исследования позволяет не только максимально оценить причины и характер повреждений, но и с большой вероятностью спрогнозировать скорость дальнейшего восстановления поврежденных нервных тканей.

    Что диагностирует такое исследование

    Перфузия (исследование) мозга помогает лучше диагностировать ряд заболеваний. Применяется:

    • Для диагностики последствий при травмах головы. Компьютерный метод исследования позволяет выявить внутричерепные гематомы, кровотечение или наличие ушибов.
    • Для обследования при возникновении подозрения на возможные новообразования в области мозга.
    • Во время диагностики возможного инсульта, оценки его последствий.
    • С целью диагностики состояния сосудов в головном мозге (их возможного изменения) для выявления наличия аневризмы.
    • Для выяснения причин регулярной и сильной головной боли, возникновения обморочных состояний, постоянных головокружений.

    Исследование в виде перфузии головного мозга может быть назначено в случаях предстоящего оперативного вмешательства, связанного с реконструкцией лицевых костей, а также при возникновении серьезных проблем со слухом или носовой полостью.

    Показания для проведения обследования

    Показаниями к КТ могут служить следующие предварительные диагнозы и состояния, требующие точного подтверждения:

    • Подозрение на ишемический инсульт. Использование данной методики дает возможность выявить это серьезнейшее заболевание в самом начале развития и за очень короткое время, отличить его от других патологических изменений.
    • Выявление скорости кровотока. Например, можно узнать степень снижения при диагностировании ишемического инсульта.
    • Установление различий между вторичным развитием опухоли (есть заметный рост или рецидив) и фиброзом тканей, часто возникающим после назначения лучевой терапии.
    • Выяснение степени сужения артерий головного мозга.
    • Установление дислокации опухолей, их подробная оценка.

    В чем состоят преимущества такого обследования?

    Данный вид обследования обладает рядом преимуществ, к которым можно отнести:

    • Быстроту и доступность.
    • Высочайшее качество проведения (отображение структуры головы отличается необычайной четкостью).
    • Возможность послойного изучения нужных областей мозга в разных плоскостях.
    • Отсутствие противопоказаний (кроме аллергических реакций на контрастное вещество, используемое при проведении процедуры), минимальная подготовка к проведению самого обследования.
    • Возможность создания объемных моделей покровной ткани головы и костей черепа.

    Возможные риски

    Как и любая медицинская процедура, перфузия имеет ряд ограничений:

    • Данное обследование не рекомендовано беременным женщинам, так как сканирование может отрицательно повлиять на развитие плода, в этом случае КТ выполняется лишь по особым медицинским показаниям.
    • Если обследование с применением контрастного вещества проводится женщине в период лактации, не рекомендуется кормить ребенка грудью в течение двух суток после окончания процедуры.
    • Людям, страдающим аллергическими реакциями на йодосодержащие препараты (контрастное вещество имеет в своем составе йод), рекомендовано использовать для обследования такую аппаратуру, где нет необходимости вводить контраст.

    Как проводится перфузия головного мозга

    Перед началом обследования не нужна специальная подготовка пациента. Достаточно надеть свободную, не стесняющую кровообращения одежду, и снять с тела любые предметы, содержащие в себе металл. Все эти предметы могут исказить получаемое изображение. КТ проводится без ювелирных украшений, заколок для волос, часов, очков зубных или слуховых протезов. Дамам необходимо снять бюстгальтер, так как этот предмет одежды содержит в себе металлические детали.

    При использовании контраста целесообразно отказаться от приема пищи за несколько часов до начала процедуры. Нужно следует сообщить диагносту о наличии кардиостимулятора и других имплантантов.

    Процедура выглядит следующим образом:

    1. Исследуемый укладывается на стол томографа, принимая горизонтальное положение.
    2. После этого платформа с пациентом помещается в кольцевую часть томографа.
    3. Начинается сам процесс сканирования головного мозга при помощи рентгеновских лучей. Сканирование происходит послойно, что и отображается на мониторе томографа. Такой подробный послойный анализ дает возможность специалисту выявить мельчайшие изменения даже в глубоких слоях мозга.

    Сканирование дает возможность зафиксировать любые изменения в сосудах, снабжающих мозг, и его тканях. Оно позволяет увидеть мельчайшие воспаления, разглядеть возникновение тромбов или опухолей головного мозга.

    Обследование проводится с применением контрастного вещества, вводимого пациенту перед началом процедуры, с помощью которого и появляется возможность создать наиболее полную и объемную модель кровоснабжения всего головного мозга.

    Введение контраста дает возможность оценивать состояние сосудов мозга, степень их сужения и работоспособность. Контрастное вещество способно проникать и в самые тонкие сосуды (капилляры), что позволяет наиболее полно оценить картину заболевания.

    На данный момент существует и более инновационное оборудование для обследования, позволяющее проводить данную процедуру без использования контрастного вещества. Такие исследования показаны людям, страдающим аллергическими реакциями, а также детям. Вся процедура рассчитана на короткое время, она занимает от 5 до 30 минут в зависимости от поставленной перед диагностом задачей.

    После окончания обследования пациент не нуждается в периоде реабилитации и может вернуться к обычной жизни.

    Ретроградная перфузия как метод защиты головного мозга

    Ретроградная перфузия вовсе не относится к исследованию головного мозга. Это один из методов, применяемых при проведении кардиохирургических операций. Он был разработан для защиты головного мозга во время оперативного вмешательства на дистальном отделе восходящей аорты или на дуге аорты.

    Применение ретроградной перфузии в хирургии — достаточно редкое явление. Изначально методика использовалась при лечении воздушной эмболии, в дальнейшем начала применяться как способ защиты во время гипотермической остановки искусственного кровообращения.

    Источник: http://mrtu.ru/golovnoj-mozg/perfuziya-golovnogo-mozga.html

  • admin
    admin

    ×