Гипоксическая гипоксия

Гипоксия — гипоксическая, циркуляторная, тканевая, гемическая и другие виды



Нормоксия это насыщение артериальной крови кислородом на уровне 97,5%, или 19,5 об.% (при кислородной емкости гемоглобина 20 об.%), насыщение венозной крови —73%, или 14,5 об.%.

Оглавление:

Но гипоксия это не просто снижение насыщения крови кислородом, существует несколько видов гипоксии.

Таким образом, артериальная кровь отдает тканям около 5 об.% кислорода. Градиент давления по кислороду в тканевых капиллярах является очень высоким (60 мм рт. ст.). В обычных условиях он используется не пряностью. Парциальное давление кислорода венозной крови составляет 40 мм рт. ст. Диссоциация оксигемоглобина в тканевых капиллярах приводит к высвобождению гемоглобина, химическая активность которого сразу же приводит к соединению его со свободной углекислотой. Одновременно с этим буферная емкость гемоглобина нейтрализует угольную кислоту. Глубина диссоциации оксигемоглобина в капиллярах в определяется содержанием углекислоты, так что с усилением окислительных процессов степень диссоциации оксигемоглобина возрастает. Вместе с этим увеличивается и объемный кровоток в капиллярах тканей с повышенным метаболизмом.

Гипоксия гипоксическая

Характеризуется плохим насыщением крови кислородом в капиллярах легочной ткани от снижения парциального кислородного давления в воздухе или из-за ухудшения диффузии кислорода через альвеолярную мембрану. Так, при насыщении артериальной крови на 50% (на 10 об.%) и нормальном объеме поглощения кислорода тканями (5 об.%) кислородное голодание наступает не из-за недостатка кислорода в крови, а вследствие нарушения условий миграции кислорода к тканям, так как градиент «подачи» кислорода будет составлять 25 мм рт. ст. В условиях недостатка кислорода происходит накопление недоокисленных продуктов метаболизма, что приводит к развитию метаболического ацидоза (или, как его иногда называют, гипоксического ацидоза). У больного развивается одышка, тахикардия, а в выраженных случаях — психические расстройства, бред, потеря сознания.

Гипоксия циркуляторная

Отличается замедлением кровотока по тканевым капиллярам. Насыщение крови кислородом в капиллярах нормальное (до 97.5%). В тканевых капиллярах, где отмечается резкое замедление кровотока, приносимого с кровью кислорода оказывается недостаточно для обеспечения протекающего в тканях метаболизма, несмотря на глубокую утилизацию кислорода тканями (насыщение венозной крови снижается до 30%). В тканях развивается метаболический (гипоксический) ацидоз, а в тяжелых случаях к нему присоединяется и газовый ацидоз из-за нарушенного выведения углекислоты из тканей.



Гипоксия тканевая

Этот тип гипоксии развивается в случаях неспособности клеток утилизировать доставляемый к ним кислород. Причина заключена в полном или частичном блокировании дыхательных ферментов и, чаще всего, цитохромапидазы или в угнетении дегидрогеназной ферментативной активности (при отравлении барбитуратами, морфином или другими анестетиками). В итоге развивается гистотоксическая (тканевая) гипоксия со всеми ее последствиями. Известно, что тканевая гипоксия возникает и при значительных отеках тканей, из-за угнетения диффузии кислорода к тканям. Содержание кислорода венозной крови резко повышено (до 85%).

Гипоксия гемическая (анемическая)

Падение кислородной емкости крови связано со снижением гемоглобина, например при кровопотерях. Гемоглобин в капиллярах насыщается, как и у здоровых людей, т. е. до 97.5%. Однако снижение абсолютного количества его приводит к развитию кислородного голодания тканей, т. е. к метаболическому (негазовому) ацидозу. Выведение углекислоты из тканей из-за недостатка гемоглобина затрудняется — присоединяется газовый ацидоз. Аналогичная картина наблюдается при частичном блокировании гемоглобина специфическими ядами (например, при отравлении угарным газом).

Цианоз

Синяя окраска кожи и видимых слизистых определяется наличием в капиллярной крови определенного количества (7—6 г%) редуцированного гемоглобина и не зависит от величины соотношения редуцированного и окисленного гемоглобина. Так. при анемиях с содержанием гемоглобина 20% от нормы даже полное восстановление гемоглобина не вызовет синей окраски кожи. При полицитемии в 200% цианоз будет наблюдаться, даже если в редуцированном состоянии находится только 20% гемоглобина. Цианоз наблюдается при гипоксической и циркуляторной гипоксии и не встречается при анемической и гистотоксической формах. Понятия «цианоз» и «кислородное голодание» не всегда равнозначны. Гипоксия может быть без цианоза, а цианоз — без гипоксии.

Для клинического проявления цианоза важное значение имеет, в каком отделе капилляра кровь становится полностью венозной. Возможно наличие трех вариантов:

  1. отдача кислорода является равномерной на протяжении всего капилляра;
  2. кровь становится венозной только в конечной части капилляра;
  3. кровь становится венозной в самом начале капилляра.

Цианоз будет наиболее всего заметен в третьем варианте. Третий вариант чаще всего наблюдается при замедлении, а второй — при ускорении капиллярного кровотока.



Полезно:

Статьи по теме:

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

Статьи по теме:

Присоединяйтесь к нам в социальных сетях. Спасибо!

Источник: http://surgeryzone.net/medicina/gipoksiya.html

Гипоксия

Гипоксия – это патологическое состояние, характеризующееся кислородным голоданием отдельных органов и тканей или организма в целом. Развивается при недостатке кислорода в крови и вдыхаемом воздухе или при нарушениях биохимического процесса тканевого дыхания. Последствиями гипоксии становятся необратимые изменения в жизненно важных органах – мозге, центральной нервной системе, сердце, почках и печени. Для предотвращения осложнений используют различные фармакологические средства и методы, которые увеличивают доставку в организм кислорода и уменьшают потребность тканей в нем.

Симптомы гипоксии

Все симптомы гипоксии можно условно подразделить на патологические и компенсаторные.



К патологическим признакам кислородной недостаточности относятся:

  • Хроническая усталость;
  • Депрессивные состояния;
  • Бессонница;
  • Ухудшение зрения и слуха;
  • Частые головные боли;
  • Боли в области груди;
  • Синусовая аритмия;
  • Пространственная дезориентация;
  • Одышка;
  • Тошнота и рвота.

Компенсаторными симптомами гипоксии могут быть любые нарушения работы различных органов или систем организма:

  • Глубокое и тяжелое дыхание;
  • Сильное сердцебиение;
  • Изменение общего объема крови;
  • Повышенный уровень лейкоцитов и эритроцитов;
  • Ускорение окислительных процессов в тканях.

Классификация гипоксии

В зависимости от причин возникновения различают следующие виды гипоксии:

  • Экзогенная – снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при низком атмосферном давлении, в закрытых помещениях и на высокогорье;
  • Респираторная – дефицит кислорода в крови при дыхательной недостаточности;
  • Гемическая – уменьшение емкости крови при анемии и инактивации гемоглобина окислителями или угарным газом;
  • Циркуляционная – недостаточность кровообращения в сердце или сосудах в сочетании с большой артериовенозной разницей по кислороду;
  • Гистотоксическая – неправильное использование кислорода тканями;
  • Перегрузочная – чрезмерные нагрузки на органы и ткани при тяжелой работе, эпилептических приступах и других случаях;
  • Техногенная – постоянное пребывание в загрязненной среде.

Гипоксия бывает острой и хронической. Острая форма кратковременна и появляется, как правило, после интенсивной двигательной активности – пробежек или занятий фитнесом. Кислородное голодание такого рода оказывает на человека мобилизующее влияние и запускает адаптационные механизмы. Но иногда острая гипоксия может быть вызвана патологическими процессами – непроходимостью дыхательных путей, сердечной недостаточностью, отеком легких или отравлением угарным газом.

У каждого органа разная чувствительность к недостатку кислорода. В первую очередь страдает мозг. Например, в душном, непроветриваемом помещении человек очень скоро становится вялым, не может сконцентрировать внимание, испытывает усталость и сонливость. Все это – признаки угасания функций мозга даже при небольшом снижении уровня кислорода в крови, который быстро приходит в норму на свежем воздухе.



Хроническая гипоксия сопровождается повышенной утомляемостью и бывает при заболеваниях органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Курильщики также постоянно недополучают кислород. Качество жизни заметно снижается, хотя необратимые изменения внутренних органов происходят не сразу.

Степень развития этой формы гипоксии зависит от многих факторов:

  • Типа патологии;
  • Локализации;
  • Продолжительности и степени выраженности;
  • Условий окружающей среды;
  • Индивидуальной чувствительности;
  • Особенностей метаболических процессов.

Опасность хронической гипоксии состоит в том, что она приводит к нарушениям, снижающим способность тканей усваивать кислород. В результате образуется замкнутый круг – патология питает саму себя, не оставляя шансов на выздоровление. Это касается как общего, так и локального заболевания, которое поражает только часть организма при атеросклерозе, тромбах, эмболии, отеках и опухолях.

Последствия гипоксии

Гипоксия отражается на работе всех систем организма:

  • Ухудшает детоксицирующую и выделительную функции почек и печени;
  • Нарушает нормальную работу органов пищеварения;
  • Способствует дистрофическим изменениям соединительной ткани;
  • Приводит к формированию остеопороза, артрозов, артритов, остеохондроза.

Со стороны центральной нервной системы наблюдается замедление мыслительного процесса, снижение объема анализируемой информации, ухудшение памяти и скорости реакций.



Последствия гипоксии, опасные для здоровья и жизни:

  • Преждевременное старение организма;
  • Снижение иммунитета и подверженность инфекциям;
  • Ослабление противоопухолевой защиты;
  • Истощение адаптационных резервов.

По этим причинам важна своевременная диагностика и установление этиологии гипоксии.

Лечение гипоксии

Профилактика и лечение гипоксии проводятся с учетом причин, которые вызвали дефицит кислорода. Как правило, при острой форме применяют инъекции антигипоксантов прямого действия в качестве первой помощи. Это такие препараты, как амтизол, актовегин, инстенон, милдронат, оксибутират натрия, триметазидин и другие. При хронической гипоксии предпочтение отдают фитотерапии. Выбор растения-антигипоксанта зависит от того, какой орган поражен.

Лечение гипоксии осуществляется в различных направлениях:

  • Восстановление энергетического обмена;
  • Активизация поступления кислорода в ткани;
  • Улучшение метаболизма и детоксикации;
  • Уменьшение потребности тканей в кислороде.

Гипоксию необходимо вовремя диагностировать и лечить, чтобы предотвратить развитие других хронических заболеваний. Не менее важно проводить профилактические мероприятия, так как недостаток кислорода легче предотвратить, чем устранять его последствия. Для этого нужно вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек, а также регулярно заниматься физкультурой и закаливанием.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.



Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.



Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.



Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Современное общество предъявляет к женщине весьма строгие требования: она должна быть и любящей женой, и заботливой матерью, и успешной бизнес-леди. При этом же.

Источник: http://www.neboleem.net/gipoksija.php

Гипоксия (кислородное голодание) – виды и степени, симптомы и признаки, причины и последствия, лечение и профилактика. Что такое гипоксия плода во время беременности? Гипоксия новорожденного при родах

Общая характеристика гипоксии

Определение

Развитие гипоксии

Виды гипоксии

  • Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия.
  • Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия:
    • Ишемическая;
    • Застойная.
  • Гемическая (кровяная) гипоксия:
    • Анемическая;
    • Обусловленная инактивацией гемоглобина.
  • Тканевая (гистотоксическая) гипоксия.
  • Субстратная гипоксия.
  • Перегрузочная гипоксия.
  • Смешанная гипоксия.

В зависимости от скорости развития и течения, гипоксия подразделяется на следующие виды:

  • Молниеносная (мгновенная) – развивается в течение нескольких секунд (не дольше 2 – 3 минут);
  • Острая – развивается в течение нескольких десятков минут или часов (не дольше 2 часов);
  • Подострая – развивается в течение нескольких часов (не дольше 3 – 5 часов);
  • Хроническая – развивается и длится в течение недель, месяцев или лет.

В зависимости от распространенности кислородного голодания, гипоксию подразделяют на общую и местную.



Экзогенная гипоксия

Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия

Гемическая (кровяная) гипоксия

Также отравление, приводящее к образованию метгемоглобина, может происходить при контактах с токсическими веществами, выделяющимися при производстве силоса, при работе с ацетиленовой сваркой, гербицидами, дефолиантами, взрывчатыми веществами и т.д.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия

  • Подавление активности ферментов дыхательной цепи при отравлении цианидами, эфиром, уретаном, барбитуратами и алкоголем;
  • Недостаток количества ферментов дыхательной цепи на фоне дефицита витаминов В1, В2, РР и В5;
  • Неправильная и нескоординированная работа ферментов дыхательной цепи при отравлении нитратами, токсинами микробов, воздействии большого количества гормоновщитовидной железы и т.д.;
  • Повреждение структуры ферментов при действии радиоактивного излучения, при уремии, кахексии, тяжелых инфекционных заболеваниях и т.д.

Тканевая гипоксия может существовать в течение длительного промежутка времени.

Субстратная гипоксия

Перегрузочная гипоксия

Смешанная гипоксия

Острая гипоксия

Хроническая гипоксия

Гипоксия плода

Гипоксия у новорожденных

Гипоксия в родах

На практике гипоксия плода в родах очень часто провоцируется интенсивными сокращениями матки, вызванными введением окситоцина.

Последствия гипоксии

Гипоксия – причины

  • Разряженная атмосфера на высоте (горная болезнь, высотная болезнь, болезнь летчиков);
  • Нахождение в тесных помещениях с большим скоплением людей;
  • Нахождение в шахтах, колодцах или в любых закрытых помещениях (например, подводных лодках и т.д.) с отсутствующим сообщением с внешней средой;
  • Некачественная вентиляция помещений;
  • Работа в водолазных костюмах или дыхание через противогаз;
  • Сильная загазованность воздуха или смог в городе проживания;
  • Неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры.

Причинами различных видов эндогенной гипоксии могут быть следующие факторы:

  • Заболевания органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс, разрушение сурфактанта альвеол, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии, трахеиты, бронхиты, эмфизема, саркоидоз, асбестоз, бронхоспазм и т.д.);
  • Инородные тела в бронхах (например, случайное заглатывание детьми различных предметов, подавливание и т.д.);
  • Асфиксия любого происхождения (например, при сдавлении шеи и т.д.);
  • Врожденные и приобретенные пороки сердца (незаращение овального отверстия или Баталова протока сердца, ревматизм и т.д.);
  • Повреждение дыхательного центра ЦНС при травмах, опухолях и других заболеваниях мозга, а также при его угнетении отравляющими веществами;
  • Нарушение механики акта дыхания вследствие переломов и смещений костей грудной клетки, повреждения диафрагмы или спазмах мускулатуры;
  • Нарушения работы сердца, спровоцированные различными заболеваниями и патологиями сердца (инфаркт, кардиосклероз, сердечная недостаточность, нарушение баланса электролитов, тампонада сердца, облитерация перикарда, блокада проведения электрических импульсов в сердце и т.д.);
  • Резкое сужение кровеносных сосудов в различных органах;
  • Артериовенозное шунтирование (перенос артериальной крови в вены по сосудистым шунтам до того, как она дойдет до органов и тканей и отдаст кислород клеткам);
  • Застой крови в системе нижней или верхней полой вены;
  • Тромбозы;
  • Отравление химическими веществами, вызывающими образование неактивного гемоглобина (например, цианидами, угарным газом, люизитом и т.д.);
  • Анемия;
  • Острая кровопотеря;
  • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
  • Нарушение обмена углеводов и жиров (например, при сахарном диабете, ожирении и т.д.);
  • Шок и кома;
  • Чрезмерные физические нагрузки;
  • Злокачественные опухоли любой локализации;
  • Хронические заболевания почек и крови (например, лейкозы, анемии и т.д.);
  • Дефицит витаминов РР, В1, В2 и В5;
  • Заболевания щитовидной железы;
  • Повреждение клеток радиационным излучением, продуктами распада тканей при кахексии, тяжелых инфекциях или уремии;
  • Злоупотребление наркотиками и алкоголем;
  • Длительное голодание.

Симптомы (признаки) гипоксии

Судороги при гипоксии появляются при воздействии внешних раздражителей. Причем судорожный приступ обычно начинается с подергиваний мышц лица, кистей рук и ног с присоединением беспорядочных мышечных сокращений живота. Иногда при судорогах формируется опистотонус, который представляет собой выгнутого дугой человека с разогнутыми мышцами шеи и спины, запрокинутой назад головой и согнутыми в локтях руками. Поза человека в опистотонусе напоминает гимнастическую фигуру «мостик».



Высотная гипоксия (горная болезнь) — причины и механизм развития, симптомы, проявления и последствия, мнение мастера спорта по альпинизму и врачей-физиологов — видео

Степени гипоксии

  • Легкая (обычно выявляется только при физических нагрузках);
  • Умеренная (явления гипоксического синдрома появляются в покое);
  • Тяжелая (явления гипоксического синдрома выражены сильно и имеется тенденция к переходу в коматозное состояние);
  • Критическая (гипоксический синдром привел к коме или шоку, которые могут закончиться агонией со смертельным исходом).

Лечение кислородного голодания

  • Переливание крови или эритроцитарной массы;
  • Введение переносчиков кислорода (Перфторана и др.);
  • Гемосорбция и плазмаферез с целью удаления из крови отравляющих продуктов обмена веществ;
  • Введение веществ, способных выполнять функции ферментов дыхательной цепи (витамин С, метиленовая синька и т.д.);
  • Введение глюкозы в качестве основного вещества, дающего клеткам энергию для осуществления процессов жизнедеятельности;
  • Введение стероидных гормонов для устранения выраженного кислородного голодания тканей.

В принципе, помимо вышеперечисленных, для устранения гипоксии могут применяться любые методы лечения и препараты, действие которых направленно на восстановление нормальной работы всех органов и систем, а также на поддержание жизненно важных функций организма.

Профилактика гипоксии

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

Читать еще:
Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Источник: http://www.tiensmed.ru/news/gipoxiya-ab1.html

Гипоксическая гипоксия

Гипоксическая гипоксия развивается в результате снижения р02 во вдыхаемом воздухе. Это происходит в следующих случаях:



— горная болезнь (при длительном подъёме в горы, пребывании в условиях высокогорья или барокамере при сниженном барометрическом давлении, т.е. при ги-побарии);

— высотная болезнь (при быстром подъёме на различных летательных аппаратах на самые различные высоты);

— дыхание газовыми смесями с недостаточным рО2, в том числе при неисправной дыхательной аппаратуре;

— дыхание в замкнутых помещениях (подводных лодках, танках, бункерах, ангарах, хранилищах).

При гипоксической гипоксии снижение рО2 во вдыхаемом воздухе приводит к уменьшению рО2 в альвеолах, артериальной крови и разных тканях. Это, как правило, сопровождается такими изменениями:



— уменьшением содержания в крови связанного с гемоглобином и физически растворённого в плазме О2 (в норме составляет 0,3%);

— раздражением чувствительных к недостатку О2 хеморецепторов (особенно си-нокаротидных образований);

— увеличением возбудимости дыхательного центра, особенно к СО2;

— развитием гипервентиляции, приводящей к следующим дополнительным изменениям в организме:

— уменьшению рС02 в артериальной крови и тканях (т.е. гипо-капнии);



— увеличению экскреции бикарбонатного аниона, затем катиона Na+ и, наконец, воды почками (приводящему к расстройству КОС и снижению ОЦК);

— уменьшению диссоциации оксигемоглобина (НbО2);

— падению тонуса сердечно-сосудистого и дыхательного центров;

— ослаблению кровообращения в мозге, сердце и других органах.

Таким образом, важную роль в патогенезе и клинических проявлениях гипоксической гипоксии играют и гипоксия и гипокапния.



При подъеме человека в горы, в зависимости от уровня рО2 артериальной крови, А.З. Колчинская и соавт. () выделяют следующие степени тяжести гипоксической гипоксии.

Первая степень гипоксии (латентная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 1,5 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:

— падением рО2 во вдыхаемом воздухе домм рт.ст. (т.е. не более чем на 30 мм рт.ст.);

— снижением рО2 артериальной крови не более чем на 15 мм рт.ст.;

— уменьшением насыщения артериальной крови кислородом до 96-94%;



— отсутствием субъективных проявлений гипоксии, за исключением ощущения прилива энергии в теле, приподнятого настроения, ускорения речи и движений;

— развитием одышки и тахикардии только при физической нагрузке.

2-я степень гипоксии (компенсированная гипоксия) развивается при подъёме на высоту от 1,5 до 3,5 км над уровнем моря и характеризуется такими изменениями:

— падением рО2 во вдыхаемом воздухе домм рт.ст.;

— снижением рО2 артериальной крови не более чем намм рт.ст.;



— уменьшением насыщения артериальной крови кислородом до 94-90%;

— отсутствием субъективных ощущений «нехватки воздуха» (состояние организма оценивают как хорошее);

— развитием объективных признаков недостатка О2 в организме:

— активация процессов возбуждения в ЦНС;

— ускорение темпа речи и движений; -развитие полипноэ (повышение ДО и МОД);



— нарушение тонкой координации движений;

— появление тахикардии, увеличение МОК;

— снижение шунтирования крови в лёгких;

— выброс крови из органов депо, повышение ОЦК и кислородной ёмкости крови;

— усиление работы дыхательных мышц;



— повышение потребления кислорода организмом и т.д.

3-я степень гипоксии (субкомпенсированная гипоксия) развивается при подъёме на высоту от 3,5 до 5 км и характеризуется следующими изменениями:

— падением рО2 во вдыхаемом воздухе домм рт.ст.;

— снижением рО2 артериальной крови намм рт.ст.;

— уменьшением насыщения артериальной крови кислородом до 88-80% и т.д.

Несмотря на напряжённую деятельность компенсаторных механизмов рО2 снижается до величины ниже критической, уменьшается не только поэтапная доставка О2 тканям, но и использование О2 тканями, развиваются тканевая гипоксия и венозная гипоксемия.

Появляются и нарастают субъективные ощущения нехватки воздуха и усиливаются объективные признаки гипоксии, характеризующиеся такими признаками:

— нарушением высшей нервной деятельности;

— снижением умственной и физической работоспособности (на 20-40% по сравнению с исходными данными);

— расстройством процессов торможения;

— ухудшением кратковременной памяти;

— появлением и усилением гипноидного торможения и сонливости;

— снижением и потерей чувствительности;

— замедлением, ослаблением и нарушением координации произвольных движений;

— появлением и нарастанием признаков сердечной и дыхательной недостаточности.

У пострадавшего развивается прекоматозное состояние.

4-я степень гипоксии (декомпенсированная гипоксия) развивается при подъёме на высоту от 5 до 8 км и характеризуется такими изменениями:

— падением рО2 во вдыхаемом воздухе домм рт.ст.;

— снижением рО2 артериальной крови намм рт.ст.;

— уменьшением насыщения артериальной крови до 78-60%;

— нарастанием гипоксии мозга, сердца и других органов и тканей;

— снижением частоты дыхания и пульса;

— резким снижением скорости поэтапной доставки кислорода тканям и использования его последними;

— резким усилением тканевой гипоксии;

— потерей сознания, ригидностью мышц, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией;

— появлением судорог и возможной остановкой сердца. У пострадавшего развивается церебральная кома.

— падением рО2 во вдыхаемом воздухе ниже 50 мм рт.ст.;

— снижением рО2артериальной крови домм рт.ст.;

— уменьшением насыщения артериальной крови до 60-50% и ниже.

При этом резко нарушается сердечная деятельность, дыхание замедляется, становится агональным (апнеизис, или гаспинг) и, наконец, полностью исчезает. Наступает клиническая, а если не оказать своевременную помощь, то и необратимая биологическая смерть.

Оглавление темы «Гипоксия тканей и организма»:

Источник: http://dommedika.com/phisiology/462.html

Методы борьбы с гипоксией (кислородным голоданием мозга)

При недостаточном поступлении кислорода в головной мозга развивается гипоксия. Голодание тканей происходит вследствие нехватки кислорода в крови, нарушении его утилизации периферическими тканями или после прекращения притока крови к мозгу. Заболевание приводит к необратимым изменениям мозговых клеток, нарушению работы центральной нервной системы и другим тяжелым последствиям.

Причины кислородного голодания

На начальных этапах наблюдается дисфункция микроциркуляции головного мозга, изменение состояния стенок сосудов, нейроцитов, дистрофия участков мозговой ткани. В дальнейшем происходит размягчение клеток или их постепенное восстановление при своевременно проведенном лечении.

Основные причины гипоксии головного мозга острой формы:

  • острая сердечная недостаточность;
  • асфиксия;
  • поперечная блокада сердца;
  • черепно-мозговые травмы;
  • атеросклероз;
  • перенесенные операции на сердце;
  • отравление окисью углерода;
  • тромбоэмболия сосудов головного мозга;
  • ишемическая болезнь;
  • инсульт;
  • заболевания дыхательной системы;
  • анемия.

Хроническая гипоксия развивается при работе в неблагоприятных условиях, проживании в горных районах, где воздух разреженный. Постепенное отложение атеросклеротических бляшек на стенках сосудов приводит к уменьшению просвета артерий, замедлению кровотока. Если происходит полная закупорка сосуда, мозговые ткани отмирают, развивается инфаркт, что может стать причиной тяжелых осложнений, летального исхода.

Симптомы гипоксии

Признаки кислородного голодания различаются в зависимости от формы патологии. При острой гипоксии у пациентов наблюдается двигательное и психоэмоциональное возбуждение, учащается сердцебиение и дыхание, бледнеют кожные покровы, усиливается потоотделение, «мелькают мошки» перед глазами. Постепенно состояние изменяется, больной успокаивается, становится заторможенным, сонным, у него темнеет в глазах, появляется шум в ушах.

На следующем этапе человек теряет сознание, могут возникнуть клонические судороги, хаотичные мышечные сокращения. Двигательные расстройства сопровождаются спастическим параличам, повышением, а затем угасанием рефлексов мускулатуры. Приступ развивается очень быстро, в течение 1–2 минут может наступить кома, поэтому больному необходимо срочно оказать медицинскую помощь.

Гипоксия головного мозга хронической формы протекает медленно. Характеризуется постоянной усталостью, головокружением, апатией, депрессивным состоянием. Нередко ухудшается слух и зрение, снижается работоспособность.

Неврологические признаки гипоксии у взрослых:

  • При диффузном органическом поражении головного мозга развивается постгипоксическая энцефалопатия, сопровождающаяся зрительными, речевыми расстройствами, нарушениями координации движений, тремором конечностей, подергиванием глазных яблок, гипотонией мышц.
  • При частичном нарушении сознания симптомы гипоксии проявляются вялостью, оцепенением, оглушением. Человек находится в угнетенном состоянии, из которого его можно вывести при настойчивом обращении. У пациентов сохраняются защитные рефлексы.
  • Астеническое состояние: повышенная утомляемость, истощение, ухудшение интеллектуальных способностей, двигательное беспокойство, низкая работоспособность.

Гипоксия головного мозга бывает молниеносной, острой и хронической. В острой стадии признаки нехватки кислорода развиваются стремительно, а хроническое заболевание протекает, постепенно прогрессируя, с менее выраженными признаками недомогания.

Острая гипоксия сопровождается отеком мозга, дистрофическим изменением нейронов. Даже после нормализации доставки кислорода к клеткам мозга дегенеративные процессы сохраняются и прогрессируют, приводя к образованию размягченных очагов. Хроническая гипоксия тканей мозга не вызывает выраженных изменений в нервных клетках, поэтому при устранении причин патологии больные полностью восстанавливаются.

Виды гипоксии

В зависимости от причин, вызвавших кислородное голодание, гипоксия мозга классифицируется:

  • Экзогенная форма заболевания развивается при нехватке кислорода в воздухе.
  • Респираторная гипоксия тканей мозга возникает при нарушении работы верхних дыхательных путей (астма, пневмония, опухоли), передозировке наркотических препаратов, механических травмах грудной клетки.
  • Гемическая гипоксия мозга диагностируется при нарушении транспортировки кислорода клетками крови. Патология развивается при недостатке гемоглобина, эритроцитов.
  • Циркуляторная развивается при нарушении кровообращения головного мозга из-за сердечной недостаточности, тромбоэмболии, атеросклероза.
  • Тканевую гипоксию вызывает нарушение процесса утилизации кислорода клетками. Привести к этому может блокада ферментных систем, отравление ядами, медикаментами.

Коматозное состояние

При прекращении питания О₂ мозговые ткани могут прожить 4 секунды, через 8–10 секунд человек теряет сознание, еще через полминуты пропадает активность коры головного мозга и пациент впадает в кому. Если кровообращение не будет восстановлено в течение 4–5 минут, ткани погибают.

Симптомы острого кислородного голодания мозга, то есть комы:
  • Подкорковая кома вызывает торможение работы коры головного мозга и подкорковых образований. Больной дезориентирован в пространстве и времени, плохо реагирует на речь, внешние раздражители, не контролирует мочеиспускание и дефекацию, у него повышен мышечный тонус, угнетены рефлексы, учащается сердцебиение. Дыхание самостоятельное, реакция зрачков на свет сохранена.
  • Гиперактивная кома вызывает дисфункцию передних отделов головного мозга симптомы проявляются судорогами, отсутствием речи, рефлексов, гипертермией, скачками артериального давления, угнетением дыхания, слабой реакцией зрачков на свет.
  • При «вялой коме» поражается продолговатый мозг. Полностью пропадают реакции на внешние раздражители, рефлексы отсутствуют, снижен мышечный тонус, дыхание поверхностное, понижаются показатели артериального давления, зрачки расширены и не реагируют на свет, периодически возникают судороги.
  • Терминальная кома – это полное прекращение работы головного мозга. Человек не может самостоятельно дышать, резко снижается АД, температура тела, отсутствуют рефлексы, наблюдается атония мышц. Пациент находится на искусственном поддержании процессов жизнедеятельности.

Длительное кислородное голодание головного мозга, кома 4 стадии имеет высокий риск летального исхода, смерть наступает более чем в 90% случаев.

Гипоксическая форма гипоксии

При низком давлении кислорода в воздухе развивается гипоксическая гипоксия. Причиной патологии является:

  • дыхание в замкнутых помещениях: танках, подводных лодках, бункерах;
  • при быстром подъеме на летательных аппаратах;
  • при длительном подъеме или пребывании в горах.

Недостаток кислорода в воздухе приводит к уменьшению его концентрации в альвеолах легких, крови и периферических тканях. В результате снижается уровень гемоглобина, раздражаются хеморецепторы, повышается возбудимость дыхательного центра, развивается гипервентиляция, алкалоз.

Нарушается водно-солевой баланс, снижается тонус сосудов, ухудшается кровообращение в сердце, головном мозге и других жизненно важных органах.

Симптомы гипоксической гипоксии:

  • Прилив энергии, ускорение движений и речи.
  • Тахикардия и одышка при физической нагрузке.
  • Нарушение координации движений.
  • Учащенное дыхание, одышка в состоянии покоя.
  • Снижение работоспособности.
  • Ухудшение кратковременной памяти.
  • Заторможенность, сонливость;
  • Парезы, парестезии.

На последнем этапе гипоксия мозга характеризуется потерей сознания, появлением судорог, ригидностью мышц, происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация, наступает кома. При подъеме на высоту 9–11 км над уровнем моря резко нарушается сердечная деятельность, угнетается, а затем полностью исчезает дыхание, наступает кома и клиническая смерть.

Методы терапии

Если у больного диагностирована острая гипоксия мозга, лечащему врачу важно обеспечить поддержание работы сердечно-сосудистой, дыхательной системы, нормализовать обменные процессы, предупредить ацидоз, ухудшающий состояние мозговых тканей.

Как лечить гипоксию при нарушении мозгового кровообращения? Пациентам назначаются сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, средства, разжижающие кровь. Медикаменты подбираются с учетом причин развития патологии.

Для лечения гипоксии также используют методы:

  • краниоцеребральной гипотермии;
  • гипербарической оксигенации;
  • экстракорпорального кровообращения.
Нейропротекторы, ноотропные препараты и антигипоксанты защищают нервные клетки и способствуют их восстановлению. Противоотечные средства применяют при отеке мозга. Терапия последствий гипоксии проводится наркотическими препаратами, нейролептиками.

Если гипоксия головного мозга привела к коме, больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, внутривенно вводят средства, повышающие артериальное давление, нормализующие сердечный ритм и циркулирующий объем крови. А также применяется симптоматическое лечение, устраняются причины дефицита кислорода.

Острая или хроническая гипоксия головного мозга возникает при нарушении кислородного питания мозговых структур. Заболевание может привести к необратимым изменениям клеток органа, нервных стволов, тяжелой инвалидности и летальному исходу пациента. При своевременном оказании помощи удается минимизировать патологический процесс и восстановить работу головного мозга.

Видео: Гипоксия Кислородное голодание

Такое может быть при остеохондрозе шейного отдела позвоночника?

Екатерина, такое возможно, если смещенные позвонки передавливают сосуды.

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!

Источник: http://serdechka.ru/krov/gipoksiya.html

/ Лекция № 21 Гипоксия

Суточные потребности: 1 кг еды, 2 литра воды + 220 литров кислорода – пропуститьлитров воздуха.

Впервые о гипоксии заговорил Виктор Васильевич Пашутин () – один из основателей патофизиологии. Иван Михайлович Сеченов – роль системы крови как переносчика кислорода и Петр Михайлович Альбицкий – жил в Томске – разрабатывал вопросы по компенсации гипоксии.

Гипоксия – состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и /или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.

Гипоксия – типовой патологические процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Гипоксемия – снижение, по сравнению с должным, уровней напряжения и содержания кислорода крови.

Типы гипоксии по этиологии:

Экзогенная — снижение кислорода в окружающем воздухе. Может быть гипобарической снижение атмосферного давления и снижение рО2 (высотная болезнь и горная болезнь). Горная болезнь развивается в разных горах на разной высоте: на Кавказе, Альпах развитие горной болезни будет определяться 3 тысячами. Факторы, влияющие на возникновение горной болезни: ветер, солнечная радиация, влажность воздуха, наличие снега, высокий перепад ночных и дневных температур + индивидуальная чувствительность: пол, возраст, тип конституции, тренированность, прошлый высотный опыт, физическое и психическое состояние. Тяжелая физическая работа. Скорость набора высоты:

Нормобарическая гипоксия развивается при нормальном атмосферном давлении:

Замкнутое или плохо вентилируемое пространство;

Гиповентиляция при ИВЛ.

Критерии экзогенной гипоксии:

Снижение Нb O2 (артериальной крови) – артериальная гипоксемия;

Снижение раСО2 (гипокапния) – при гипобарической гипоксии;

Повышение раСО2 (гиперкапния) в замкнутом пространстве.

Механизм экстренной адаптации организма к гипоксии. Острая гипоксия:

Системы кислородного бюджета организма;

Система внешнего дыхания: увеличен объема альвеолярной аентиляции, увеличение частоты и глубины дыхания;

ССС: увеличение МОС (увеличение ударного выброса и числа сокращений), централизация кровообращения (увеличение кровотока в жизненноважных органах).

Система красной крови: увеличение кислородной емкости крови (КЕК) за счет редепонирования крови и усиления диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Тканевое дыхание: повышение эффективности биологического окисления – активация ферментов тканевого дыхания, стимуляция гликолиза, повышение сопряжения окисления и фосфорилирования.

Хроническая гипоксия: системы кислородного бюджета организма, эффекты, механизмы эффектов:

Система внешнего дыхания: увеличение степени оксигенации крови в легких – гипертрофия дыхательных мышц, гипертрофия легких.

ССС: увеличение МОС за счет гипертрофии миокарда, увеличение числа митохондрий в кардиомиоцитах, возрастания скорости взаимодействия актина и миозина, увеличения количества капилляров, повышение активности систем регуляции сердца, артериальная гиперемия в функционирующих органах и тканях.

Система красной крови: увеличение кислородной емкости крови за счет активации эритропоэза, увеличения 2,3-ДФГ в эритроцитах, усиление диссоциации оксигемоглобина в тканях;

Тканевое дыхание: увеличение эффективности биологического окисления – митохондриогенез, повышение сопряжения окисления и фосфорилирования, переход на оптимальный уровень функционирования, повышение эффективности метаболизма.

Эффекты дозированной гипоксии:

Уменьшение чувствительности организма к ионизирующей радиации;

Уменьшение токсических эффектов цитостатиков;

Уменьшение побочных эффектов рентгено-контрастных веществ, глюкокортикоидов;

Ослабление действия галлюциногенов и судорожных веществ.

Дозирвоанная гипоксия при беременности:

Коррекция фето-плацентарной недостаточности;

Профилактика гипотрофии плода;

Ускорение созревания плода:

Увеличение поверхности и веса плаценты, емкости её капиллярной сети;

Рост объемной скорости маточно-плацентарного кровотока;

Ускорение созревания ферментных систем печени;

Быстрая замена HbF и HbA.

Дыхательная гипоксия – нарушение вентиляции, диффузии, перфузии – дыхательная недостаточность.

Критерии дыхательной гипоксии: артериальная гипоксемия, раСО2 в норме или гиперкапния.

Сердечная недостаточность – снижение скорости кровотока, увеличение времени контакта крови с окружающими тканями, у пациента венозная гипоксемия, а также увеличение артериовенозной разницы по кислороду;

Сосудистая недостаточность — снижение скорости кровотока, увеличение времени контакта крови с окружающими тканями, у пациента венозная гипоксемия, а также увеличение артериовенозной разницы по кислороду;

Гемическая гипоксия – развивается на фоне нарушения кровообразования, вследствие повышенного крвооразрушения, кровопотеря, анемия. А также, когда образуются патологические формы гемоглобина, которые не связывают или плохо связывающие кислород, т.е. нарушение транспорта гемоглобином кислорода.

Виды гемоглобина у взрослого человека:

HbA – альфа2 и бета 2 цепи – основной гемоглобин взрослого;

HbA2 – альфа 2, гамма 2

HbH – гомотетрамер, образуется при ингибировании синтеза альфа цепи. Транспорт О2 не эффективен.

HbM – группа аномальных гемоглобинов, у которых замещена 1 аминокислота, что способствует .

Hb Bart – гомотетрамер, встречающийся у раннего эмбриона и при альфа-талассемии, не эффективен как переносчик О2;

MetHb – метгемоглобин, содержит в гемме Fe3+; не переносит О2. Образуется при отравлениях сильными окислителями и при некоторых наследственных болезнях;

Критерии гемической гипоксии. Один грамм чистого гемоглобина может связать 1,39 мл О2. Эта кислородная емкость зависит от количества и качества гемоглобина. При уменьшении количества гемоглобина или формы его, снижается КЕК. Норма 19-21. Компенсация за счет неповрежденных систем: одышка, учащение ЧСС, увеличение тканевого дыхания.

Гистотоксическая гипоксия развивается при блокаде разных звеньев биологического окисления. Это могут быть тканевые дыхательные ферменты, которые ингибируются барбитуратами, актиномицином А, цианиды. Тканевая гипоксия развивается при угнетении ферментов ЦТК (сульфиды, алкоголь, арсениты, сульфаниламидные препараты, малонат, авитаминозы).

При угнетении тканевого дыхания уровень венозного кислорода увеличвается и уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

Возможно разобщение окислительного фосфорилирования: 2,4-динитрофенол, дикумарины, грамицидин, тироксин, адреналин, СЖК, избыток Са2+, Н+, Токсины микроорганизмов, продукты перикисного окисления липидов. Венозная гипоксемия.

Этиология и патогенез смешанной гипоксии

При отравлении угарным газом. Связывается с гемоглобином – гемическая гипоксия, блок цитохромоксидазы – тканевая гипоксия. Компенсация за счет дыхания и работы сердца. Очень тяжелая гипоксия.

Отравление нитритами (удобрениями) – образование метгемоглобина – гемическая гипоксемия. Разобщение окислительного фосфорилирования – тканевая гипоксия.

Отравление барбитуратами: обладают центральным действием, угнетают дыхательный центр – дыхательная гипоксия; угнетение сосудо-двигательного центра – циркуляторная гипоксия; угнетение ферментов тканевого дыхания – тканевая гипоксия. Только одна компенсаторная система остается.

Левожелудочковая сердечная недостаточность. При сердечной недостаточность как тканевой ведет к развитию циркуляторной гипоксии.

Острая кровопотеря также сопровождается развитием гипоксии, снижение КЕК ведет к развитию гемической гипоксии, а уменьшение ОЦК и нарушение гемодинамики – циркуляторная гипоксия.

Гипоксия-гипоксий – шок, т.к. возможны все 4 формы гипоксии. При шоке нарушается гемодинамика (циркуляторная гипоксия); уменьшение ОЦК (гемическая гипоксия);

Развитие «шокового легкого» — дыхательная гипоксия; снижение активности тканевого дыхания – тканевая гипоксия.

Механизм нарушений обмена веществ

При гипоксии нарушается обмен веществ. При гипоксии формируется дефицит макроэргов и избыток АДФ и АМФ. В анаэробных условиях (голодание субстратное)активируется гликолиз, который дает мало АТФ и чтобы он поддерживал жизнь ему необходимы субстраты, поэтому активируется глюконеогенез (образование глюкозы из органических веществ) и развивается отрицательный азотистый баланс и гиперазотемии, а также гиперкетонемия. Конечный продукт гликолиза – молочная кислота, которая в норме сгорает в ЦТК или идет на синтез гликогена. Но ЦТК не работает в анаэробных условия и нарушается метаболизм или синтез лактата. В результате азотистых шлаков, кетоновых тел у пациента интоксикация и метаболический ацидоз, который способствует набуханию и дистрофии митохондрий, что усугубляет нарушение энергетики ещё в большей степени, увеличение внутриклеточного калия, метаболической ацидоз способствует вакуолизации лизосомальных мембран и повреждение клетки в конце концов. Метаболические нарушения обусловливают изменение нарушения функций органов и систем:

Нарушается высшая нервная деятельность:

Нарушение логики мышления;

Снижение сердечного выброса;

Нарушение вентиляции, диффузии, перфузии;

Острая дыхательная недостаточность;

Снижение секреторной и моторной функции желудка и кишечника;

Язвы, эрозии слизистой оболочки;

Острая почечная недостаточность;

Острая печеночная недостаточность.

Принципы терапии гипоксии

При атрериальной гипоксемии до 90 и ниже показана оксигенация

Введение кислорода при HbO2 менее 90%

Воздействие на системы транспорта О2 к тканям;

Антигипоксанты, улучшающие транспорт О2:

Повышают КЕК – переносчики О2;

Изменяющие сродство гемоглобина к О2: стимуляторы синтеза 2,3-ДФГ, фициновая кислота, В6.

Антишгипоксанты, сохраняющие энергетику в клетках при дефиците О2:

Глюкзо + инсулин + К+;

Никотинамид – источник НАД;

Янтарная кислота – индуктор окисления НАД;

Натрия оксибутират – восстановление фумарата в сукцинат – АТФ;

Активаторы гликолиза (гутимин) и глюконеогенез (ГКС).

Искусственные переносчики электронов:

Гипоксии (Лекция № XIV).

1. Классификация и характеристика отдельных видов гипоксий.

2. Приспособительные и компенсаторные реакции при гипоксии.

3. Диагностика, терапия и профилактика гипоксий.

Гипоксия (hypoxia) — нарушение окислительных процессов в тканях, возникающее при недостаточном поступлении кислорода или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления (кислородная недостаточность, голодание).

В зависимости от этиологического фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени гипоксии, реактивности организма и т.д. проявление гипоксии может значительно варьировать. Возникающие в организме изменения представляют собой совокупность:

1) непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора,

2) вторично возникающих нарушений,

3) развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи и не всегда подаются четкому разграничению.

Классификация основных типов гипоксий (1979):

8. гипоксия нагрузки

9. смешанная — сочетание различных видов гипоксий.

Классификация гипоксий по тяжести:

1) скрытая (выявляется только при нагрузке),

2) компенсированная — тканевой гипоксии в состоянии покоя нет за счет напряжения систем доставки кислорода,

3) выраженная — с явлениями декомпенсации (в покое — недостаточность кислорода в тканях),

4) некомпенсированная — выраженные нарушения обменных процессов с явлениями отравления,

5) терминальная — необратимая.

Классификация по течению: по темпу развития и продолжительности течения:

а) молниеносная — в течение нескольких десятков секунд,

б) острая — несколько минут или десятков минут (острая сердечная недостаточность),

в) подострая — несколько часов,

г) хроническая — недели, месяцы, годы.

Гипоксическая гипоксия — экзогенный тип развивается при уменьшении барометрического давления O2 (высотная и горная болезнь) или при снижении парциального давления O2 во вдыхаемом воздухе. При этом развивается гипоксемия (снижается pO2 в артериальной крови, насыщение гемоглобина (Hb) кислородом (O2) и общее содержание его в крови. Отрицательное влияние оказывает и гипокапния, развивающаяся в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких. Гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов во внутренней среде организма и повышению потребления тканями O2.

Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, или при затруднении диффузии O2, нарушения проходимости дыхательных путей, либо расстройства центральной регуляции дыхания.

Уменьшается минутный объем вентиляции, снижается парциальное давление O2 в альвеолярном воздухе и напряжение O2 в крови и к гипоксии присоединяется гиперкапния.

Кровяная гипоксия (гемический тип) возникает как следствие уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности Hb связывать, транспортировать и отдавать тканям O2, при отравлении CO, при образовании метгемоглобина (MetHb) и некоторых аномалиях Hb. Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения O2 в артериальной крови с пониженным его содержанием в тяжелых случаях до 4-5 об%. При образовании карбоксигемоглобин (COHb) и MetHb насыщение оставшегося Hb и диссоциация оксиHb в тканях могут быть затруднены и поэтому напряжение O2 в тканях и венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы содержания кислорода.

Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистый тип) возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей при массивной кровопотере, обезвоживании организма, падении сердечно-сосудистой деятельности. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции недостаточности глюкокортикоидов, при повышении вязкости крови и наличии других факторов, препятствующих нормальному продвижению крови через капиллярную сеть. Для газового состава крови характерно нормальное напряжение и содержание O2 в артериальной крови, снижение их в венозной и высокая артерио-венозная разница по O2.

Тканевая гипоксия (гистотоксическая) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать O2 из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования из-за угнетения биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки, например, отравление цианидами, тяжелыми металлами, барбитуратами. При этом напряжение, насыщение и содержание O2 в артериальной крови может до определенного момента быть нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы по O2 характерно для нарушения тканевого дыхания.

Гипербарическая гипоксия (при лечении кислородом под повышенным давлением). При этом устранение нормальной гипоксической активности периферических хеморецепторов ведет к снижению возбудимости ДЦ и угнетение легочной вентиляции. Это ведет к повышению артериального pCO2, вызывающего расширение кровеносных сосудов мозга. Гиперкапния ведет к увеличению минутного объема дыхания и гипервентиляции. В результате pCO2 в артериальной крови падает, сосуды мозга суживаются и pO2 в тканях мозга уменьшается. Начальное токсическое действие O2 на клетку связано с ингибицией дыхательных ферментов и с накоплением перекисей липидов, вызывающих повреждение клеточных структур (особенно SH ферментные группы), изменением метаболизма в цикле трикарбоновых кислот и нарушением синтеза высокоэнергетических фосфатных соединений и образованием свободных радикалов.

Гипероксическая гипоксия (в авиации, при кислородотерапии) — могут быть 2 формы кислородного отравления — легочная и судорожная. Патогенез легочной формы связывают с исчезновением «опорной» функции иннертного газа, токсическим действием O2 на эндотелий сосудов легких — повышением их проницаемости, вымыванием сурфактанта, спадением альвеол и развитием ателектаза и отека легких. Судорожная форма связана с резким возбуждением всех отделов ЦНС, особенно ствола мозга + нарушение тканевого дыхания.

Смешанный тип гипоксии — наблюдается весьма часто и представляет сочетание 2-х или более основных типов гипоксии. Часто гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических систем транспорта и утилизации O2. Угарный газ активно вступает в связь с 2-х валентным железом Hb, в повышенных концентрациях оказывает непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают ДЦ, вызывая гиповентиляцию.

Изменения обмена веществ раньше всего возникает со стороны углеводного и энергетического обмена. Во всех случаях гипоксии первичным сдвигом является дефицит макроэргов. Усиливается гликолиз, это приводит к падению содержания гликогена, нарастанию пирувата и лактата. Избыток молочной, пировиноградной и других органических кислот способствует развитию метаболического ацидоза. Возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия.

Нарушается обмен электролитов и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биологических мембранах, возрастает количество внеклеточного калия.

Последовательность изменений в клетке: повышение проницаемости клеточной мембраны → нарушение ионного равновесия → набухание митохондрий → стимуляция гликолиза → уменьшение гликогена → подавление синтеза и усиление распада белков → деструкция митохондрий → эргастоплазмы, внутриклеточного сетчатого аппарата → жировая декомпозиция клетки разрушение мембран лизосом → выход гидролитических ферментов — аутолиз и полный распад клетки.

Приспособительные и компенсаторные реакции.

При воздействии факторов, вызывающих гипоксию, сразу же включаются реакции, направленные на сохранение гомеостаза. Различают реакции, направленные на приспособление к относительно кратковременной острой гипоксии (возникают немедленно) и реакции, обеспечивающие приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или повторяющейся гипоксии.

Реакции системы дыхания на гипоксию — это увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровотока. Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнию, которая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой.

Реакции системы кровообращения выражаются учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного притока, ударного и минутного ОС, скорости кровотока и перераспределения крови в пользу мозга и сердца. При адаптации к длительной гипоксии может происходить образование новых капилляров. В связи с гиперфункцией сердца и изменениями нейро-эндокринной регуляции может наступить гипертрофия миокарда, имеющая компенсаторно-приспособительный характер.

Реакции системы крови проявляются повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза за счет усиленного образования эритропоэтических факторов. Большое значение имеют свойства Hb связывать почти нормальное количество O2 даже при значительном снижении парциального давления O2 в альвеолярном воздухе и в крови легочных капилляров. Вместе с тем Hb способен отдавать большее количество O2 даже при умеренном снижении pO2 в тканевой жидкости. Усилению диссоциации O2Hb способствует ацидоз.

Тканевые приспособительные механизмы — ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта O2, увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Увеличивается синтез глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом, активируют ферментные системы дыхательной цепи. Увеличивается количество митохондрий на единицу массы клетки.

Диагностика основывается на признаках поражения головного мозга и динамике неврологических расстройств, данных исследования гемодинамики (АД, ЭКГ, сердечный выброс), газообмена, определения O2 во вдыхаемом воздухе, содержания газов в альвеолах, диффузии газов через мембрану альвеол; определение транспорта O2 с кровью; определение pO2 в крови и тканях, определение КЩР, буферных свойств крови, биохимических показателей (молочная и пировиноградная кислота, сахар и мочевина крови).

Терапия и профилактика.

В связи с тем, что в клинической практике обычно встречаются смешанные формы гипоксии, лечение ее должно быть комплексным, и связанным с причиной гипоксии в каждом конкретном случае.

Во всех случаях гипоксии — дыхательной, кровяной, циркуляторной универсальным приемом является гипербарическая оксигенация. Необходимо разорвать порочные круги при ишемиях, сердечной недостаточности. Так при давлении 3 атмосферы в плазме растворяется достаточное количество O2 (6 объемных %) даже без участия эритроцитов, в ряде случаев бывает необходимо добавить 3-7 % CO2 для стимуляции ДЦ, расширения сосудов мозга и сердца, предотвращения гипокапнии.

При циркуляторной гипоксии назначают сердечные и гипертензионные средства, переливание крови.

При гемическом типе:

● переливают кровь или эритромассу, стимулируют гемопоэз, применяют искусственные переносчики O2 — субстраты перфоуглеводов (перфторан — «голубая кровь»),

● удаление продуктов метаболизма — гемосорбция, плазмофорез,

● борьба с осмотическим отеком — растворы с осмотическими веществами,

● при ишемии — антиоксиданты, стабилизаторы мембран, стероидные гормоны,

● введение субстратов, заменяющих функцию цитохромов — метиленовая синь, витамин С,

● повышение энергетического снабжения тканей — глюкоза.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//

admin
admin

×