Энцефалопатия метаболическая

Метаболическая энцефалопатия



Под таким медицинским термином, как энцефалопатия необходимо понимать синдром диффузного поражения головного мозга, обусловленный различным патологическими состояниями, который характеризуется гипоксией (кислородным голоданием) тканей мозга, нарушением кровоснабжения, в результате чего происходит гибель нервных клеток.

Оглавление:

Принято различать энцефалопатии, обусловленные метаболическими нарушениями на фоне патологических процессов внутренних органов, к примеру:

— Патологии печени (изменения в сосудистой системе, некроз клеток, токсические воздействия);

— Патологии почек, уремия, постдиализная деменция;

— Болезни поджелудочной железы(острый панкреатит);



— Гипонатриемия, как результат повышенного выделения антидиуретического гормона.

В большинстве случаев такого рода метаболические нарушения наблюдаются на фоне хронических заболеваний, склонных к прогрессирующему течению.

Клинические проявления острого метаболического стресса в каждом конкретном случае имеют свои особенности, свойственные основной патологии.

Портосистемная энцефалопатия

В большинстве случаев печеночная энцефалопатия является следствием медленного или молниеносного течения цирроза печени. На начальных этапах печеночная энцефалопатия характеризуется следующей симптоматикой:

— нарушения внимания и памяти;



Особо часто такого рода проявлениям не придается должного значения ни самим больным, ни его семьей. По мере прогрессирования патологического процесса к вышеперечисленным симптомам присоединяются переходящие расстройства сознания (спутанность/ясность).

Печеночная дисметаболическая энцефалопатия 2 степени особо часто заявляет о себе астериксисом, имеет место двусторонний рефлекс Бабинского, а также сужение зрачков.

На более поздних этапах имеет место печеночная кома, которая часто заканчивается летальным исходом.

Панкреатическая энцефалопатия

Данный патологический процесс является следствием острого течения панкреатита. Характеризуется резким началом, симптоматика нарастает, на 3-5 день возникают галлюцинации, паралич, судорожные припадки и нарушения спастики.

Уремическая энцефалопатия

Что касается развития уремической энцефалопатии, то данный процесс является следствием почечной недостаточности. Как и в случае с патологией печени, заболевание характеризуется затяжным медленным течением. К клиническим проявлениям можно отнести:



По мере нарастания патологических изменений, клиническая картина дополняется судорожными припадками, когнитивными расстройствами и зрительными галлюцинациями. При диагностике устанавливается нарушение чувствительности, астерискис, неустойчивость во время ходьбы, нарушения речи, мышечные подергивания.

Дисметаболические нарушения

Дисметаболическую энцефалопатию может вызывать как гипергликемия (повышенный глюкозы в крови), так и выраженное ее снижение (гипогликемия) при сахарном диабете, как результат терапевтического лечения.

При выраженной гипергликемии отмечается:

— Нарушение сознания вплоть до коматозного;

При снижении уровня глюкозы:



— нарушения сознания вплоть до коматозного.

Как бороться с метаболическими нарушениями?

Если говорить о лечение больных с метаболической энцефалопатией головного мозга, то она подразумевает под собой методы, направленные на купирование неврологических симптомов, а также обязательную терапию основного заболевания.

В нашем медицинском центре работают высококвалифицированные специалисты- неврологи. Лечение каждого конкретного пациента проводится в индивидуально порядке с учетом всех особенностей организма, что обеспечивает наилучший результат после проведенной терапии.

Источник: http://www.entsefalopatiya.ru/o-jencefalopatii/klassifikacij-jencefalopatij/metabolicheskaja-jencefalopatija/

Метаболическая энцефалопатия

Кома при метаболических нарушениях может быть обусловлена дефицитом энергии (в результате гипоксии , ишемии или гипогликемии ) или изменениями электрофизиологических свойств нейронов (вследствие лекарственной или алкогольной интоксикации , действия эндогенных токсических веществ, при общей анестезии или эпилептическом припадке ).

Эти метаболические нарушения могут вызывать и такие изменения деятельности нейронов коры головного мозга, которые сопровождаются острой спутанностью сознания .



Таким образом, острую спутанность сознания и кому можно рассматривать как проявления метаболической энцефалопатии разной степени тяжести.

Спутанность сознания и кома при гипонатриемии , гиперосмолярности , гиперкапнии , гиперкальциемии , печеночной и почечной недостаточности обусловлены разнообразными метаболическими нарушениями в нейронах и астроцитах . Механизмы повреждения мозга при этих состояниях до конца не ясны. Возможно, играют роль нарушения энергетических процессов, трансмембранных ионных токов и медиаторной передачи. В ряде случаев развиваются специфические морфологические и биохимические изменения.

Например, высокая концентрация аммиака в головном мозге при печеночной коме ведет к нарушению обмена энергии и деятельности Na+,K+-ATФазы , увеличению количества и размера астроцитов , а также концентрации токсических продуктов метаболизма аммиака. Кроме того, нарушается медиаторная передача — в частности, образуются «ложные» медиаторы, которые могут конкурировать с обычными медиаторами за рецепторы. Наконец, аммиак или другие продукты его метаболизма могут сами взаимодействовать с бензодиазепиновыми рецепторами , вызывая угнетение ЦНС .

Механизм энцефалопатии при почечной недостаточности тоже плохо изучен. В отличие от аммиака, мочевина сама по себе не оказывает токсического действия на ЦНС. Предполагают несколько причин энцефалопатии: повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера для токсических веществ (таких, как органические кислоты ), увеличение концентрации кальция в головном мозге и фосфатов в СМЖ.

Нарушение осмотического баланса может быть причиной нарушений сознания и эпилептических припадков при кетоацидотической и гиперосмолярной коме и при гипонатриемии (гипоосмоляльности). В последнем случае нарушение сознания тем выраженнее, чем больше воды содержится в мозговой ткани, однако играют роль и другие факторы. Снижение концентрации натрия ниже 125 ммоль/л вызывает острую или подострую спутанность сознания , ниже 115 ммоль/л — кому и судороги . Характер расстройств определяется и скоростью развития гипонатриемии. Осмоляльность сыворотки, превышающая 350 мосм/кг, сопровождается гиперосмолярной комой .

Степень угнетения сознания при гиперкапнии зависит от РаСО2 и скорости его повышения. Установлена также связь между ацидозом СМЖ и выраженностью симптомов.

Патофизиология энцефалопатии при других нарушениях обмена веществ, например при гиперкальциемии , гипотиреозе , дефиците витамина В12 и гипотермии , изучена недостаточно. Полагают, что ведущую роль играют биохимические и электрофизиологические нарушения в нейронах ЦНС.

Многие лекарственные средства (в том числе средства для общей анестезии ) и некоторые эндогенные токсические вещества вызывают кому, подавляя как ВАРС , так и кору головного мозга . В таких случаях возникают симптомы поражения как ствола , так и поражения полушарий головного мозга , что иногда приводит к ошибочной диагностике органического поражения ствола мозга.

Вторичные изменения электрофизиологических свойств нейронов встречаются при всех метаболических расстройствах . Единственная первичная причина нарушения электрической активности головного мозга — эпилепсия . Продолжительные, генерализованные электрические разряды в коре головного мозга могут сопровождаться комой даже в отсутствие судорог.

Кома, возникающая после припадка, и другие постиктальные явления, возможно, объясняются истощением запасов энергии или накоплением во время припадка токсических веществ. По мере восстановления обмена веществ постиктальные явления исчезают. Постиктальные явления сопровождаются генерализованным замедлением ритма на ЭЭГ , характерным для метаболических энцефалопатии .

Источник: http://humbio.ru/humbio/har/00689e4f.htm

Энцефалопатия

Энцефалопатия — обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.



Энцефалопатия

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» — головной мозг и «pathos» — болезнь. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п. Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, гастроэнтерологии, наркологии, кардиологии, эндокринологии, токсикологии, урологии.

Причины энцефалопатии

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.

Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (пневмония, туберкулез легких, абсцесс легкого, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Патогенез и морфология энцефалопатии

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.



К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация энцефалопатии

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.



Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика энцефалопатии

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортико-базальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

Лечение энцефалопатии

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.



Прогноз и профилактика энцефалопатии

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Энцефалопатия — лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/encephalopathy



Метаболические энцефалопатии

Причины метаболических энцефалопатий

Метаболические энцефалопатии являются нарушениями обмена веществ в нервных клетках вследствие отравления организма человека ядовитыми соединениями, как образующимися в организме, так и введенными снаружи. Предпосылками появления метаболических энцефалопатий могут выступать отравление лекарствами, недостаток витамина B12, инфекционные болезни, отравление химическими ядами или алкоголем, патология печени, эндокринные нарушения.

Симптомы метаболических энцефалопатий

У пациентов отмечаются состояние спутанности сознания, которое занимает промежуточное место между бодрствованием и глубочайшей комой. Отмечают замедленное исполнение заданий, требующих от пациента как психических, так и физических усилий. У больного четко нарушается способность к поддержанию уровня внимания, возникает неизменная сонливость. Речь довольно часто оказывается бессмысленной и непонятной. Нарушения восприятия внешней обстановки в состоянии приводить к иллюзиям и ярким галлюцинациям, как правило устрашающего характера. Больной вполне может не осознавать, в каком месте он находится, не узнавать знакомых. При прогрессировании болезни сознание теряется полностью и пациент впадает в кому.

Лечение метаболических энцефалопатий

Лечение метаболических энцефалопатий направлено на устранение факторов, вызвавших энцефалопатию (прекращение приема лекарственных средств, отказ от спиртных напитков, лечение гормональных расстройств). Больным показана диета. Используются лекарственные средства, понижающие образование аммиака в кишечнике и обезвреживающие его в печени, антибактериальные лекарственные средства (в целях лечении инфекций), седативные препараты и лекарственные средства, которые улучшают мозговой метаболизм.

Лекарственные средства, применяемые при лечении метаболических энцефалопатий

Средства, понижающие образование аммиака

  • Лактулоза (Порталак, Нормазе, Дюфалак, Лизалак)

Средства, обезвреживающие аммиак


  • Аспартат (Сарженор, Оксирич)
  • Орнитин (Орницетил, Гепа-Мерц)
  • Азитромицин (Сумамед, Азитрокс)
  • Цефтриаксон (Офрамакс, Мегион, Цефаксон, Роцефин)
  • Цефуроксим (Зинацеф, Аксетин, Кетоцеф, Зиннат)
  • Ципрофлоксацин (Арфлокс, Цепрова, Квинтор, Липрохин, Акваципро, Микрофлокс, Афеноксин, Проципро, Реципро, Циплокс, Квипро, Ифиципро, Ципринол, Проксацин, Медоциприн)
  • Бромазепам (Лексилиум, Нормок, Калмепам, Бромазеп, Лексотан)
  • Гидроксизин (Атаракс)
  • Диазепам (Седуксен, Валиум, Дикам, Апаурин, Реланиум)
  • Оксазепам (Нозепам, Апо-Оксазепам, Тазепам)
  • Тофизопам (Грандаксин)
  • Феназепам
  • Витамин B1 (Веневрин, Бевитал, Бетаксин, Оризанин, Бетабион, Аневрил, Аневрин, Берин, Бенерва, Тиамин, Бетамин, Бевимин)
  • Витамин B2 (Бетавитам, Флавитол, Флаваксин, Лактофлавин, Рибофлавин, Бефлавин, Бефлавит, Лактобене)
  • Витамин B6 (Пиридоксин, Бенадон, Бесатин, Адермин, Беадокс, Бедоксин, Пиривито)
  • Витамин В12 (Цианокобаламин, Гидроксикобаламин)
  • Витамин С (Целаскон, Редоксон, УПСА С, Биовиталь витамин C)

Средства, которые улучшают метаболизм мозга

  • Актовегин
  • Винпоцетин (Винцетин, Винпотон, Кавинтон)
  • Инстенон
  • Мемантин (Мемантин, Акатинол)
  • Милдронат
  • Пирацетам (Ойкамид, Пирамем, Луцетам, Ноотропил, Стамин, Нооцетам, Церебрил, Пирабене)
  • Пиритинол (Церебол, Пиридитола, Энцефабол, Энербол)
  • Солкосерил
  • Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексикор, Мексидол)

Новости медицины

90 и каждой сотни докторов перерабатывают, не получая за это каких-либо доплат

Сведения, размещенные на этом сайте или странице, предназначены исключительно для врачей и медицинских специалистов.

Предупреждение! Существуют противопоказания к использованию и применению, перед применением необходимо ознакомиться с инструкцией по применению лекарственного средства и получить консультацию специалиста. Посетители сайта не должны рассматривать данную информацию в качестве медицинских рекомендаций и советов. Выбор и назначение лекарственных средств, а также контроль за их использованием может осуществлять только врач, который всегда учитывает индивидуальные особенности пациента.

Источник: http://www.all-medications.ru/01-spravochnik-sovremennyh-lekarstvennyh-sredstv/10-nervnye-bolezni/05-metabolicheskie-entsefalopatii.html

Токсико метаболическая энцефалопатия что это такое

Что такое токсическая энцефалопатия?

Систематическое попадание отравляющих веществ в организм человека приводит к серьезному повреждению ткани головного мозга, названному токсической энцефалопатией. На первый взгляд это отравление никак не заметно ни для пациента, ни для окружающих. Но затем, когда пораженных клеток мозга становится больше, симптомы проявляются, нарушают качество жизни пациента и даже угрожают жизни. При отсутствии лечения этой патологии могут развиваться психические расстройства личности.



Что такое токсическая энцефалопатия?

Это заболевание головного мозга, характеризующееся поражением, иногда отмиранием части нервных клеток, возникающее в результате воздействия различного рода токсинов на организм. В своей основе такое поражение имеет нарушение обменных (метаболических) процессов в нервной ткани, поэтому этот вид энцефалопатии еще именуют термином «токсико-метаболическая».

По характеру течения патология имеет острую форму, которая возникает достаточно редко и только в случае острого отравления организма. Чаще встречается стертая или хроническая форма токсической энцефалопатии, когда организм длительное время находится в состоянии отравления малыми или средними дозами токсинов или ядов.

Причины токсической энцефалопатии

Необходимо отметить, что этот вид поражения головного мозга может возникнуть как при попадании токсинов внутрь организма, так и при контакте кожи или слизистых оболочек с ними. К самым распространенным нейротоксинам относятся:

Кардиолог рассказал, что наконец-то появилось лекарство от гипертонии.

  • алкоголь;
  • азотистые соединения (кетоновые тела), попадающие в кровь в результате нарушения работы печени;
  • пестициды в высоких дозах;
  • тяжелые металлы (свинец, мышьяк, ртуть);
  • токсины вирусов и бактерий.

В отдельную подгруппу можно выделить марганцевую токсическую энцефалопатию. Возникает она в результате употребления кустарно приготовленных наркотических веществ, содержащих марганец. Он откладывается в подкорковых ядрах головного мозга, разрушая их. Проявляется марганцевая энцефалопатия в виде симптомов паркинсонизма (дрожание конечностей, шаткость походки, непроизвольные движения). Также отдельного внимания заслуживает алкогольная энцефалопатия, возникающая при алкоголизме 3 стадии. В эту стадию ткань головного мозга частично разрушена, замещена жидкостью, в мозгу имеются множественные мелкие кровоизлияния.



Как проявляется токсическая энцефалопатия?

В клинической картине можно выделить несколько стадий, которые четко не разделяются по времени и проявлениям и заметны только при тщательном обследовании пациента. Поэтому, как правило, заболевание становится заметным уже в стадии разгара, когда видны основные симптомы.

Вначале преобладают симптомы возбуждения, агрессивности, нарушения координации в пространстве, судорог, тремора конечностей, галлюцинаций, негативного отношения к происходящему вокруг. Затем эти симптомы сменяются апатией, вялостью, безразличием и сонливостью. Снижаются и даже исчезают сухожильные рефлексы, нарушается сознание вплоть до коматозного состояния. Всего в симптоматике токсических энцефалопатий выделяют несколько синдромов:

  1. Гипоталамический синдром. Проявляется в виде вегето-сосудистых нарушений (нестабильность артериального давления, потливость конечностей, неустойчивая терморегуляция), расстройств сна и бодрствования. У пациентов часто встречаются так называемые кризы, возникающие ближе к вечеру или ночью и проявляющиеся в виде приступов беспокойства, тревоги, резкого повышения или понижения давления.

Лечение токсической энцефалопатии

Никакое лечение не поможет, если останется влияние на организм пациента токсинов. Поэтому первое, на что направлена лечебная тактика – устранение причины энцефалопатии. Затем пациента постепенно выводят из состояния интоксикации, восстанавливают обменные процессы в головном мозге и кровоток. После стабилизации состояния пациента, когда ничто не угрожает его жизни, можно провести курс психотерапии.

  • Дезинтоксикационная терапия включает в себя внутривенное введение солевых растворов, глюкозы, Ресорбилакта, Реополиглюкина. Это помогает скорее вывести токсины из организма и прекратить их воздействие на нервные клетки.
  • Восстановление метаболизма в головном мозге. С этой целью применяются препараты Кавинтон, Церебролизин, Пирацетам и Циннаризин. Также неплохо подкрепляют нервную систему витамины группы В, витамин РР. При склонности к пониженному давлению пациенту назначаются общеукрепляющие средства (элеутерококк, препараты женьшеня, лимонника, мумие).
  • При необходимости назначается симптоматическое лечение. Применяются противосудорожные препараты (Реланиум, магния сульфат), транквилизаторы (Мезапам, Феназепам, Гидазепам).
  • Физиотерапия, массаж, иглорефлексотерапия оказывают терапевтический эффект на стадии восстановления пациента.
  • Психотерапия эффективна в особенности у пациентов с алкогольной или наркотической токсической энцефалопатией, так как причиной зависимости часто служит стресс или какая-то психическая травма.

Симптомы и лечение токсической энцефалопатии при алкоголизме

Токсическая энцефалопатия при алкоголизме #8211; это психоз в тяжелой форме, который развивается у людей вследствие злоупотребления алкоголем.

Болезнь может стать и результатом отравления некачественным спиртным напитком. Часто ей предшествуют острые алкогольные делирии. Большинство же случаев заболевания приходится на алкоголиков.



Алкогольная энцефалопатия: причины и формы заболевания

В абсолютном большинстве случаев причина развития заболевания одна #8211; систематическое злоупотребление алкоголем на протяжении нескольких месяцев. Такие больные до постановки диагноза не раз попадали в клинику с алкогольной интоксикацией или делирием.

Кроме того, токсичное воздействие этанола провоцировало нарушения функционирования внутренних органов, центральной нервной системы. Токсическая (алкогольная) энцефалопатия #8211; это не что иное, как процесс перехода нейродинамических нарушений в стадию органических изменений вследствие прогрессирующей алкогольной интоксикации. При этом наблюдается органическое поражение головного мозга.

Выделяют несколько форм энцефалопатии. Некоторые из них встречаются чаще, другие #8211; очень редко. Иногда диагностируют переходную форму энцефалопатии. Имеются некоторые общие для всех форм заболевания особенности: расстройство всегда сочетается с нарушениями неврологического и соматического характера.

В подавляющем большинстве случаев диагноз ставят алкоголикам мужского пола, находящимся на 2-ой #8211; 3-ей стадии алкоголизма, обычно запойным и употребляющим дешевые суррогаты, а также тем, у которых уже отмечались ранее алкогольные делирии.

Основные формы токсической (алкогольной) энцефалопатии

  1. Острая. Острая энцефалопатия представляет собой поражение центральной нервной системы дистрофического характера, которое возникло в результате токсичного влияния на организм алкоголя. Для нее характерно помрачение сознания, делирии, расстройства неврологического характера, аменции. Различают несколько разновидностей острой энцефалопатии: по Гайе-Вернике, острая митигированная энцефалопатия, сверхострая энцефалопатия с молниеносным течением.
  2. Хроническая. Эта форма заболевания представляет собой дистрофическое поражение центральной нервной системы, которое характеризуется стойкостью и развивается вследствие систематической интоксикации этанолом. В центральной нервной системе на клеточном и химическом уровнях происходят органические изменения. Они включают процесс дегенерации, апоптоза, демиелинизации и нарушения гомеостаза. К этой форме энцефалопатии относятся Корсаковский психоз и алкогольный псевдопаралич.

Выделяют и другие формы алкогольной энцефалопатии, которые встречаются крайне редко. В перечне заболеваний их даже не выделяют как отдельные единицы.



Симптомы токсической энцефалопатии острой формы

Каждая из форм заболевания сопровождается своей симптоматикой, скоростью развития и прогрессирования болезни и т. д.

Цирроз печени, прогноз его, в частности, в большинстве случаев неутешительный для больных. Сам по себе цирроз — это позднее развитие воспалительных заболеваний печени, а также других органов, к примеру, сердца.

Симптомы цирроза печени у алкоголиков: признаки, формы и стадии заболевания. Лечение алкогольного цирроза печени, диета. Прогноз и профилактические мероприятия недуга.

Алкогольная болезнь печени: почему появляется и насколько она опасна? Основные симптомы и возможные осложнения. Варианты лечения алкогольной болезни печени.

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.



Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!

Токсическая энцефалопатия: симптомы, причины, лечение

Токсическая энцефалопатия может развиться в любом возрасте в результате острого отравления ядами нейротропного генеза либо при малых, но регулярных или постоянных интоксикациях, возникающих в результате особенностей профессиональной деятельности.

Энцефалопатия данного типа является крайней степенью отравления, когда поражаются основные участки ЦНС, в связи с чем на первый план всегда выходит симптоматика, обусловленная психическими и нервными нарушениями. В качестве токсических веществ могут выступать соединения тяжелых металлов, высокие дозы пестицидов, бензин, спирты и многое другое.

Течение и прогноз энцефалопатии токсического генеза целиком и полностью зависит от длительности воздействия отравляющих веществ, их количества и частоты заражения. Немаловажную роль играет состояние самого организма и иммунной системы. Важно так же понимать, что отравление может наступить и при воздействии токсических веществ на кожу, на слизистые и через кровь.

Клиническая картина заболевания

Симптомы токсической энцефалопатии для раннего этапа равноценны клинике обычного отравления тем агрессивным веществом, которое и привело к заболеванию. Отличительная особенность заключается в том, что к признакам общей интоксикации добавляются выраженные симптомы со стороны нарушения работы ЦНС (раздражительность, беспокойство, бессонница, и т.д.).



Если действие отравляющих веществ продолжается, то и степень поражения мозговых тканей приобретает более глубокий и интенсивный характер, в связи с чем патологическое состояние пациента усугубляется. На данном этапе можно сказать, что токсическая энцефалопатия головного мозга становится необратимой, потому что изменения практически не подлежат восстановлению.

Основные клинические признаки:

— Длительные головные боли мучительного характера.

— Нарушения сна (бессонница, сонливость, прерывистый сон и т.д.).

— Психические расстройства любого типа (бред, перевозбуждение, галлюциногенный эффект и т.д.).

— Возможны изъязвления или истончения кожных покровов, что является результатом нарушенной трофики.



Кроме воздействия вредных веществ, в официальной медицине выделяют еще один вид заболевания – токсическая энцефалопатия при алкоголизме. Она возникает вследствие длительного воздействия пагубной привычки на организм. Развивается она в результате уничтожения алкогольными напитками витамина В1, что в результате приводит к гибели мозговых клеток.

Нередки случаи комбинированной энцефалопатии токсического генеза, когда организм поражают одновременно и отравляющие вещества, и алкогольные соединения. Пациенты могут собственноручно усугубить хроническое течение болезни, о которой они могут и не знать ввиду отсутствия своевременной диагностики. В этом случае чаще всего заболевание носит острый характер с наличием в анамнезе выраженных симптомов энцефалопатии. Может также подняться температура, психическое состояние может приобрести оттенок невменяемости.

Лечение токсической энцефалопатии

Лечение токсической энцефалопатии должно начинаться с прекращения воздействия отравляющего вещества на организм. Необходимо также провести полную диагностику с целью выявления сопутствующих заболеваний, что позволит установить истинные причины энцефалопатии, подтвердит ее происхождение и предоставит возможность назначения максимально эффективного лечения.

В нашем медицинском центре проводится обследование на современном оборудовании, позволяющем получать максимально эффективные результаты. Помните, что только своевременное обращение к врачу и вовремя предпринятые диагностические мероприятия могут предотвратить печальные последствия токсической энцефалопатии. Если трудовая деятельность связана с вредными веществами, обследование организма необходимо проводить регулярно. Это самая лучшая профилактика и самый эффективный метод лечения на сегодняшний день.

Источник: http://zdorovayagolova.ru/jencefalopatija/toksiko-metabolicheskaja-jencefalopatija-chto-jeto.html

Метаболическая энцефалопатия головного мозга: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Метаболические энцефалопатии могут возникать при различных заболеваниях, их проявления крайне вариабельные и часто неспецифические, однако общим симптомом обычно является расстройство сознания.

В развитии метаболической энцефалопатии участвуют, в зависимости от вызвавшей заболевание причины, такие факторы как нарушения электролитного и водного баланса, дефицит метаболитов (например, глюкозы), уменьшение церебральной перфузии, тканевая гипоксия, нейротоксическое действие веществ/метаболитов, воспалительные процессы и нарушения температурной регуляции.

Причины метаболической энцефалопатии головного мозга

Причинами метаболических энцефалопатий могут быть:

  • Нарушения электролитного баланса (например, гипо-/гипернатриемия, гиперкальциемия)
  • Гипогликемия и диабетическая кома (кетоацидозная или гиперосмолярная)
  • Эндокринопатии (например, при гипотиреозе, недостаточности надпочечников)
  • Уремия (уремическая энцефалопатия)
  • Печеночная недостаточность (печеночная энцефалопатия)
  • Острый панкреатит (панкреатические энцефалопатии)
  • Дефицит тиамина, например, при хроническом злоупотреблении алкоголем (> 90%), а также при нарушениях всасывания в кишечнике, например, при хронической диарее, многократной и длительной рвоте, воспалительных заболеваниях кишечника и недоедании, например нервной анорексии (энцефалопатия Вернике)
  • Сепсис (септическая энцефалопатия)
  • Гипертензивные кризы (гипертензивная энцефалопатия)
  • Нарушения газообмена (гипоксия и гиперкапния)
  • Острые гепатические порфирии
  • Митохондриопатии.

Симптомы и признаки метаболической энцефалопатии головного мозга

  • Нарушение концентрации
  • Нарушения ритма «сон-бодрствование»
  • Делирантное состояние (галлюцинации, ажитация, параноидальные бредовые переживания, бессвязность)
  • Нарушение бодрствования различной степени выраженности — сонливость до комы
  • Неврологические выпадения или аномалии: тремор, астериксис, миоклонус, дизартрия, симптом поражения пирамидного пути, очаговые неврологические выпадения, прежде всего, при вторичных повреждениях головного мозга.
  • Энцефалопатия Вернике — типичная триада: атаксия, офтальмоплегия и психические расстройства (дезориентация, нарушения памяти, расстройства сознания)
  • Вегетативные расстройства: тахикардия или брадикардия, гипер- или гипотония, лихорадка, расстройства дыхания.

Диагностика метаболической энцефалопатии головного мозга

  • Лабораторные данные: картина крови, параметры свертываемости, электролиты (натрий, калий, кальций, хлорид), С-реактивный белок, трансамины, сывороточная амилаза, альбумин, осмолярность сыворотки, глюкоза крови, креатинин, билирубин, лактат, аммиак, ТТГ, по показаниям кортизол, тропонин; исследование мочи
  • Анализ газов крови
  • Культуральный анализ крови при признаках инфекции
  • Токсикологический скрининг
  • Визуализация головного мозга, включая исследование сосудов (например, КТ черепа + КТ-ангиография)
  • Рентгенография грудной клетки при признаках инфекции, по показаниям КТ органов грудной клетки и КТ органов брюшной полости для поиска очага
  • ЭЭГ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз расстройств сознания при метаболической энцефалопатии:

  • Интоксикация
  • Первичное повреждение ЦНС (ишемия, кровоизлияние, менингит/энцефалит, нарушения циркуляции ликвора, масс-эффект)
  • Неконвульсивный эпилептический статус
  • Гипоксия, например, при фульминантной эмболии легких, тяжелой бронхиальной астме
  • Недостаточность церебральной перфузии, например, при декомпенсированной сердечной недостаточности, тампонада перикарда
  • Эксикоз.

Лечение метаболической энцефалопатии головного мозга

Терапия, помимо поддерживающих мероприятий, должна иметь этиотропную направленность и устранять лежащие в основе заболевания провоцирующие факторы или метаболические нарушения.

  • Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/nevrologiya/metabolicheskaya-entsefalopatiya-golovnogo-mozga-chto-eto-takoe-prichiny-lechenie-simptomy-priznaki.html

Метаболическая энцефалопатия

Нарушения электролитного обмена

Гипонатриемии часто сопутствуют судороги, когда уровень Na+ в сыворотке ниже 120 ммоль/л. Слишком быстрая коррекция сывороточного Na+ или смещение баланса в другую сторону может вызвать центральный понтинный миелинолиз. Высокая гиперосмолярность, связанная с гипернатриемией или гипергликемией, вызывает подергивания мышц, судороги и кому. Гипокалиемия сопровождается выраженной мышечной слабостью и спутанностью сознания; гиперкальциемия — утратой внимания, сонливостью и депрессией. Ацидоз также ведет к ступору или коме; D-лактатацидоз вызывает энцефалопатию у больных с еюноилеальным анастомозом.

Эндокринные нарушения

Состояния спутанности сознания, аффективные расстройства и психозы обычно наблюдаются при болезни Кушинга или у больных, длительно принимавших глю-кокортикоиды. Тиреотоксикоз вызывает беспокойство, бессонницу, тремор и делирий, сопровождающийся ажитацией. Синдром заторможенности и депрессии, названный «апатичным тиреотоксикозом», возникает у пожилых больных. Замедленное мышление, депрессия, деменция и кома наблюдаются при гипотирео-зе или болезни Аддисона. Немотивированную дурашливость и атаксию можно наблюдать при гипотиреозе, иногда с симптомами паранойи и психоза. Гипогликемия вызывает судороги и даже очаговые неврологические нарушения, когда уровень глюкозы падает ниже 1,4-1,7 ммоль/л. Из-за разнообразия клинических проявлений и риска возникновения поражения мозга гипогликемию следует иметь в виду при всех энцефалопатиях неясной этиологии. Необходимо определить содержание са-жара и назначить внутривенное введение декстрозы. Преходящая гипогликемия при опухоли островкового аппарата поджелудочной железы может проявляться как приступообразная энцефалопатия.

Смешанные энцефалопатии

Гиперкапническая энцефалопатия. Часто сочетается с головной болью, «порхающим» тремором, судорожными мышечными подергиваниями и, иногда, с отеком соска зрительного нерва.

Печеночная энцефалопатия. Также вызывает «порхающий» тремор, иногда перемежающийся с ригидностью, рефлекс Бабинского и судороги. На ЭЭГ обнаруживаются пароксизмальные трехфазные медленные волны. Стандартная терапевтическая схема включает ограничение приема белков с пищей, антибиотики внутрь, аци-дификапию содержимого толстой кишки лактулозой и лечение инфекции. Хроническая или рецидивирующая печеночная энцефалопатия может привести к renaii церебральной дегенерации. Синдром Репе — специфическая форма печеночной энцефалопатии у детей, характеризующаяся отеком головного мозга.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Возникает после инсультов, сопровождающихся потерей сознания; обычно наблюдается после сердечно-дыхательной недостаточности или остановки дыхания или сердечной деятельности, отравления СО, утопления и асфиксии (удушения). Каждое из указанных состояний при его продолжительности может вести к остаточным повреждениям головного мозга. Если сохраняется функция ствола мозга и возвращается самостоятельное дыхание, может наступить полное выздоровление. Неполное выздоровление ведет к возникновению постгипоксических синдромов, в их числе: вегетативная дистония, деменция, паркинсонизм, мозжечковая атаксия, интенционный миоклонус, амнезия Корсакова. Иногда спустя недели после первичного выздоровления от гипоксического инсульта, особенно в случаях отравления СО, возникает поздняя церебральная дегенерация.

Поражение почек. Уремия ведет к апатии, нарушению внимания, раздражительности, прогрессирующих до состояния делирия и ступора. Обычно возникает миоклонус или судороги. Приступообразная энцефалопатия с эпилептическими припадками, мышечными судорогами и головной болью иногда возникает как осложнение гемодиализа. Деменция после гемодиализа с возникновением дизартрии, миоклонуса, психоза и моторной афазии может быть связана с содержанием в диализате алюминия, поступающего в кровь больного.

Гипертензивная энцефалопатия. Проявляется головной болью, ретинопатией и уремией, может возникать как осложнение при беременности, почечной недостаточности, феохромоцитоме или первичной гипертензии.

Нутрициональная энцефалопатия. Возникает у больных с недостаточностью витамина В12, тиамина, ниацина, никотиновой кислоты или пиридоксина. Сопутствующими симптомами часто являются периферическая невропатия, дисфункция спинного мозга и изменения кожи и слизистых оболочек. Энцефалопатия Вернике характеризуется диплопией, нистагмом и атаксией. Раннее лечение тиамином может предотвратить наступление перманентного амнестического синдрома Корсакова. Энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В12, иногда ошибочно диагностируется как деменция Альцгеймера.

Токсические энцефалопатии. Встречаются часто. При таких состояниях следует провести скрининг крови и мочи на наличие наркотиков, салицилатов, снотворных, антидепрессантов, фенотиазинов, лития, антиконвульсантов, амфетаминов, алкоголя, мышьяка, свинца, висмута и монооксида углерода (СО).

Прочие. Заболевания, при которых также может наблюдаться энцефалопатия, включают бактериальный эндокардит, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру, множественную жировую эмболию, брюшной тиф, СПИД, множественные интрацеребральные метастазы, печеночную порфирию, сосудистые заболевания, ДБСТ и гиперпролиферативные гематологические расстройства.

Статьи по Теме

Неврологическое обследование

Полимиозит, лечение, этиология, классификация, клинические проявления.

Заболевания вегетативной нервной системы

Посмотрите также

Диагностические методы в неврологии

Клинические нейрофизиологические методики обеспечивают объективный количественный анализ функций центральной и периферической и (или) вегетативной нервной …

Источник: http://naromed.ru/med/nevrologya/metab_encifal.htm

Энцефалопатия метаболическая

Тотальное нарушение функций мозга встречается у больных с тяжелым течением различных заболеваний. Метаболические энцефалопатии обычно начинаются с нарушения активности (сонливость), затем следуют ажитация, спутанность сознания, делирий или психоз и, наконец, развитие ступора или комы. Эти состояния описаны в гл. 13. Необходимо тщательное физикальное обследование на наличие структурных поражений мозга, инфекций ЦНС и наиболее распространенных заболеваний. Затем берут кровь на анализ, назначают глюкозу и налоксон, определяют содержание электролитов в сыворотке, выполняют скрининг токсинов, клинический анализ крови, функциональные исследования почек, печени и щитовидной железы. КТ-сканирование мозга иногда необходимо для исключения объемных новообразований, исследование СМЖ следует провести для исключения менингита и энцефалита. Наиболее вероятные причины метаболической энцефалопатии с их характерными признаками перечислены ниже.

Нарушения электролитного обмена

Гипонатриемии часто сопутствуют судороги, когда уровень Na+ в сыворотке ниже 120 ммоль/л. Слишком быстрая коррекция сывороточного Na+ или смещение баланса в другую сторону может вызвать центральный понтинный миелинолиз. Высокая гиперосмолярность, связанная с гипернатриемией или гипергликемией, вызывает подергивания мышц, судороги и кому. Гипокалиемия сопровождается выраженной мышечной слабостью и спутанностью сознания; гиперкальциемия — утратой внимания, сонливостью и депрессией. Ацидоз также ведет к ступору или коме; D-лактатацидоз вызывает энцефалопатию у больных с еюноилеальным анастомозом.

Состояния спутанности сознания, аффективные расстройства и психозы обычно наблюдаются при болезни Кушинга или у больных, длительно принимавших глю-кокортикоиды. Тиреотоксикоз вызывает беспокойство, бессонницу, тремор и делирий, сопровождающийся ажитацией. Синдром заторможенности и депрессии, названный «апатичным тиреотоксикозом», возникает у пожилых больных. Замедленное мышление, депрессия, деменция и кома наблюдаются при гипотирео-зе или болезни Аддисона. Немотивированную дурашливость и атаксию можно наблюдать при гипотиреозе, иногда с симптомами паранойи и психоза. Гипогликемия вызывает судороги и даже очаговые неврологические нарушения, когда уровень глюкозы падает ниже 1,4-1,7 ммоль/л. Из-за разнообразия клинических проявлений и риска возникновения поражения мозга гипогликемию следует иметь в виду при всех энцефалопатиях неясной этиологии. Необходимо определить содержание са-жара и назначить внутривенное введение декстрозы. Преходящая гипогликемия при опухоли островкового аппарата поджелудочной железы может проявляться как приступообразная энцефалопатия.

Гиперкапническая энцефалопатия. Часто сочетается с головной болью, «порхающим» тремором, судорожными мышечными подергиваниями и, иногда, с отеком соска зрительного нерва.

Печеночная энцефалопатия. Также вызывает «порхающий» тремор, иногда перемежающийся с ригидностью, рефлекс Бабинского и судороги. На ЭЭГ обнаруживаются пароксизмальные трехфазные медленные волны. Стандартная терапевтическая схема включает ограничение приема белков с пищей, антибиотики внутрь, аци-дификапию содержимого толстой кишки лактулозой и лечение инфекции. Хроническая или рецидивирующая печеночная энцефалопатия может привести к renaii церебральной дегенерации. Синдром Репе — специфическая форма печеночной энцефалопатии у детей, характеризующаяся отеком головного мозга.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Возникает после инсультов, сопровождающихся потерей сознания; обычно наблюдается после сердечно-дыхательной недостаточности или остановки дыхания или сердечной деятельности, отравления СО, утопления и асфиксии (удушения). Каждое из указанных состояний при его продолжительности может вести к остаточным повреждениям головного мозга. Если сохраняется функция ствола мозга и возвращается самостоятельное дыхание, может наступить полное выздоровление. Неполное выздоровление ведет к возникновению постгипоксических синдромов, в их числе: вегетативная дистония, деменция, паркинсонизм, мозжечковая атаксия, интенционный миоклонус, амнезия Корсакова. Иногда спустя недели после первичного выздоровления от гипоксического инсульта, особенно в случаях отравления СО, возникает поздняя церебральная дегенерация.

Поражение почек. Уремия ведет к апатии, нарушению внимания, раздражительности, прогрессирующих до состояния делирия и ступора. Обычно возникает миоклонус или судороги. Приступообразная энцефалопатия с эпилептическими припадками, мышечными судорогами и головной болью иногда возникает как осложнение гемодиализа. Деменция после гемодиализа с возникновением дизартрии, миоклонуса, психоза и моторной афазии может быть связана с содержанием в диализате алюминия, поступающего в кровь больного.

Гипертензивная энцефалопатия. Проявляется головной болью, ретинопатией и уремией, может возникать как осложнение при беременности, почечной недостаточности, феохромоцитоме или первичной гипертензии.

Нутрициональная энцефалопатия. Возникает у больных с недостаточностью витамина В12, тиамина, ниацина, никотиновой кислоты или пиридоксина. Сопутствующими симптомами часто являются периферическая невропатия, дисфункция спинного мозга и изменения кожи и слизистых оболочек. Энцефалопатия Вернике характеризуется диплопией, нистагмом и атаксией. Раннее лечение тиамином может предотвратить наступление перманентного амнестического синдрома Корсакова. Энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В12, иногда ошибочно диагностируется как деменция Альцгеймера.

Токсические энцефалопатии. Встречаются часто. При таких состояниях следует провести скрининг крови и мочи на наличие наркотиков, салицилатов, снотворных, антидепрессантов, фенотиазинов, лития, антиконвульсантов, амфетаминов, алкоголя, мышьяка, свинца, висмута и монооксида углерода (СО).

Прочие. Заболевания, при которых также может наблюдаться энцефалопатия, включают бактериальный эндокардит, тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру, множественную жировую эмболию, брюшной тиф, СПИД, множественные интрацеребральные метастазы, печеночную порфирию, сосудистые заболевания, ДБСТ и гиперпролиферативные гематологические расстройства.

Источник: http://www.neuronet.ru/bibliot/harrison/174.htm

admin
admin

×