Энцефалопатия печеночная симптомы

Печеночная энцефалопатия



Печеночная энцефалопатия – токсическое поражение центральной нервной системы, развивающееся на фоне тяжелой печеночной недостаточности и проявляющееся неврологическими и эндокринными расстройствами, депрессией, снижением интеллекта, изменениями личности.

Оглавление:

Печеночная энцефалопатия чаще развивается на фоне хронических заболеваний печени. По данным статистики она наблюдается примерно у 60% пациентов с циррозом печени и является основной причиной стойкой утраты трудоспособности. В настоящее время в развитых странах отмечается увеличение количества пациентов с хроническими заболеваниями печени. В связи с этим весьма актуальными являются вопросы, касающиеся патогенеза, клиники, диагностики и лечения печеночной энцефалопатии, изучение которых позволит снизить летальность при этом состоянии.

Формы заболевания

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии:

  • тип А – обусловлен острой печеночной недостаточностью;
  • тип В – вызывается попаданием в кровоток нейротоксинов из кишечника;
  • тип С – связан с циррозом печени.

По скорости нарастания симптомов печеночная энцефалопатия подразделяется на две формы:

  • острая – развивается стремительно, сопровождается выраженными психическими расстройствами;
  • хроническая – симптоматика нарастает медленно, на протяжении месяцев, а порой даже лет.

Причины и факторы риска

Причинами развития печеночной энцефалопатии, связанной с острой печеночной недостаточностью, являются:

  • алкогольный гепатит;
  • острые вирусные гепатиты;
  • рак печени;
  • заболевания и интоксикации, в том числе и лекарственные, сопровождающиеся массовой гибелью клеток печени (гепатоцитолизом).

К попаданию в сосудистое русло кишечных нейротоксинов может привести длительное употребление белковой пищи в чрезмерно большом количестве, а также активное усиленное размножение облигатной микробной флоры кишечника.



Прогноз при печеночной энцефалопатии в целом неблагоприятный. На I-II стадии заболевания смертность достигает 35%, а на III-IV – превышает 80%.

Цирроз печени проявляется замещением клеток печени соединительной (рубцовой) тканью, что приводит со временем к угнетению всех функций печени.

Факторами, способными запустить патологический процесс печеночной энцефалопатии, являются:

  • хирургические вмешательства;
  • инфекционные заболевания;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • хронические запоры;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • передозировка некоторых лекарственных средств (наркотиков, диуретиков, транквилизаторов);
  • развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме происходят изменения гидростатического и онкотического давления, водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия. Подобные изменения оказывают негативное влияние на функционирование основных нервных клеток головного мозга – астроцитов. Это связано с тем, что именно эти клетки контролируют процесс поступления в клетки центральной нервной системы нейротрансмиттеров и электролитов, обезвреживают токсины, регулируют проницаемость гематоэнцефалического барьера.

При печеночной недостаточности в крови повышается концентрация аммиака, который, воздействуя на астроциты, нарушает их функции, в результате чего усиливается продукция спинномозговой жидкости, а следовательно, повышается внутричерепное давление, развивается отек головного мозга. На астроциты, помимо аммиака, негативно влияют и аминокислоты, жирные кислоты, ложные нейротрансмиттеры, недоокисленные продукты распада жиров и углеводов.



Наиболее неблагоприятное течение острой печеночной энцефалопатии свойственно пациентам младше 10 и старше 40 лет.

Стадии печеночной энцефалопатии

В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.

  1. Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
  2. Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
  3. Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
  4. Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.

Симптомы печеночной энцефалопатии

Признаками печеночной энцефалопатии служат психические и неврологические нарушения:

  • нарушения поведения (апатия, безучастность, эйфория, раздражительность);
  • монотонность речи;
  • нарушения сна (бессонница ночью и непреодолимая сонливость днем);
  • нарушения интеллекта (нарушения письма, рассеянность, забывчивость);
  • расстройства сознания (фиксированный взгляд, заторможенность с последующим переходом в сопор, а затем кому).

По мере нарастания печеночной недостаточности метаболизм продуктов жизнедеятельности микрофлоры кишечника (меркаптанов) в печени нарушается. В результате они начинают выводиться из организма через дыхательные пути и кожные покровы. Клинически это проявляется характерным сладковатым «печеночным» запахом.

Печеночная энцефалопатия чаще развивается на фоне хронических заболеваний печени.



У многих пациентов печеночная энцефалопатия проявляется возникающими в момент тонического напряжения аритмическими крупноразмашистыми несимметричными подергиваниями мышц шеи, туловища и конечностей (печеночный тремор, астерикс). Его появление свидетельствует о поражении мозжечка.

Поражение центра терморегуляции проявляется гипотермией или гипертермией, а иногда чередованием эпизодов повышенной и пониженной температуры тела.

К эндокринным симптомам печеночной энцефалопатии относятся:

Диагностика

В диагностике печеночной энцефалопатии немаловажное значение отводится правильно собранному анамнезу (указание на прием гепатотоксичных медикаментов, злоупотребление алкоголем, перенесение вирусного гепатита). При проведении врачебного осмотра уделяют особое внимание выявлению признаков психических расстройств и неврологической симптоматике. Если у пациента с печеночной комой обнаруживают симптомы, свидетельствующие о поражении ствола головного мозга, это является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Лабораторные методы диагностики печеночной энцефалопатии включают:


  • общий анализ крови – повышение количества лейкоцитов с токсической зернистостью нейтрофилов, снижение тромбоцитов, эритроцитов, уровня гемоглобина;
  • коагулограмма – нарушение белково-синтезирующей функции печени становится причиной возникновения коагулопатии дефицита, которая по мере ухудшения состояния пациента переходит в ДВС-синдром;
  • биохимический анализ крови – повышение уровня билирубина, активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глютаматтранспептидазы.

При наличии показаний выполняют и другие виды лабораторных тестов, результаты которых при печеночной энцефалопатии указывают на развитие полиорганной недостаточности.

Выживаемость выше среди пациентов с хронической формой печеночной энцефалопатии.

С целью определения степени поражения печени выполняются:

  • магниторезонансная томография печени и желчевыводящих путей;
  • УЗИ печени и желчного пузыря;
  • компьютерная томография желчевыводящих путей;
  • пункционная биопсия печени.

Для оценки состояния головного мозга проводится электроэнцефалография (ЭЭГ).

Печеночную энцефалопатию необходимо дифференцировать с другими патологическими состояниями, приводящими к внепеченочному поражению центральной нервной системы:


  • послесудорожные, лекарственные и алкогольные энцефалопатии;
  • повышение азота в крови, не связанное с печеночными причинами;
  • метаболические расстройства;
  • нейроинфекции;
  • внутричерепная катастрофа (разрыв аневризмы сосудов головного мозга, кровоизлияние в желудочки мозга, геморрагический инсульт).

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапию печеночной недостаточности необходимо начинать с устранения причины, ее вызвавшей (остановка желудочно-кишечного кровотечения, терапия инфекционных заболеваний, прекращение приема гепатотоксичных препаратов или употребления спиртных напитков). В комплексную схему лечения включают очищение кишечника, снижение уровня азота, диетотерапию, симптоматические мероприятия.

Пациенту на длительное время назначают диету с низким содержанием белка (не более 1 г/кг/сут) и поваренной соли. При необходимости применяют препараты аминокислот.

Регулярное очищение кишечника способствует выведению излишков аммиака, благодаря чему снижается его негативное влияние на состояние нервной системы. С этой целью назначают очистительные клизмы, прием препаратов лактулозы, цинка сульфата, орнитина.

Если у пациента с печеночной комой обнаруживают симптомы, свидетельствующие о поражении ствола головного мозга, это является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Лечение печеночной энцефалопатии включает в себя и назначение пероральных форм антибиотиков широкого спектра действия с низкой резорбтивной способностью (ванкомицин, неомицин, канамицин), которые подавляют жизнедеятельность кишечной микрофлоры.

При необходимости седации предпочтение отдается галоперидолу. Назначение транквилизаторов бензодиазипинового ряда при печеночной энцефалопатии нежелательно.

Возможные последствия и осложнения

Печеночная энцефалопатия нередко сопровождается развитием различных осложнений, среди которых наиболее часто наблюдаются:

  • присоединение вторичной инфекции;
  • кровотечения;
  • панкреатит;
  • аспирационная пневмония;
  • отек головного мозга.

Прогноз

Прогноз при печеночной энцефалопатии в целом неблагоприятный. На I-II стадии заболевания смертность достигает 35%, а на III-IV – превышает 80%. Выживаемость несколько выше среди пациентов с хронической формой печеночной энцефалопатии. У пациентов с циррозом печени, факторами, ухудшающими прогноз, являются:

Наиболее неблагоприятное течение острой печеночной энцефалопатии свойственно пациентам младше 10 и старше 40 лет, а также в случае ее развития на фоне низкого содержания белка в сыворотке крови, желтухи и вирусного гепатита.

Профилактика

Профилактика печеночной энцефалопатии включает в себя следующие мероприятия:


  • здоровый образ жизни (рациональное питание, отказ от употребления спиртных напитков);
  • своевременное выявление и активное лечение заболеваний печени;
  • ограничение приема лекарственных средств, обладающих гепатотоксическим действием.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.



Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.



Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.



Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Казалось бы, ну что же может быть нового в такой избитой теме как лечение и профилактика гриппа и ОРВИ? Всем давно известны как старинные «бабушкины» методы, та.



Источник: http://www.neboleem.net/pechenochnaja-jencefalopatija.php

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Причины печеночной энцефалопатии

Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.



При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

Симптомы печеночной энцефалопатии

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.



Диагностика печеночной энцефалопатии

Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.



Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии

Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.



Печеночная энцефалопатия — лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни органов пищеварения

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/hepatic-encephalopathy

Печеночная энцефалопатия: развитие, формы, признаки, как лечить острую и хроническую

Совокупность симптомов поражения головного мозга при патологии печеночной паренхимы называют печеночной энцефалопатией. Это тяжелое состояние связано с поражением гепатоцитов, которые не обезвреживают продукты азотистого обмена, действующие пагубно на нейроны.

Печеночная энцефалопатия представляет собой чрезвычайно серьезное последствие печеночной недостаточности, когда помимо метаболических расстройств, нарушений свертываемости крови, возникают тяжелые психо-неврологические отклонения — депрессия, падение интеллектуальных способностей, глубокие личностные расстройства, тремор, гипорефлексия, кома.



Стоит отметить, что при патологии печени поражение мозга развивается не слишком часто, однако последствия его всегда очень серьезны — до 80% печеночных ком приводят к гибели больных. При острых формах недостаточности печени развивается энцефалопатия, при этом цирроз в дальнейшем практически исключен, в то время как при хронических заболеваниях печени цирроз гораздо более вероятен, а энцефалопатия оказывает серьезное влияние на способность к труду и социальную адаптацию пациента.

Печеночная энцефалопатия может протекать остро при алкогольном поражении печени, вирусных гепатитах, интоксикации гепатотропными ядами, грибами, медикаментами, а также при остром ишемическом повреждении гепатоцитов на фоне тромбоза вен печени, при беременности и тяжелых инфекционных заболеваниях. До 15% случаев такой энцефалопатии возникает без выясненной причины.

Хронические болезни печени провоцируют энцефалопатию в случае развития осложнений (кровотечение, инфекции), при чрезмерном употреблении диуретиков, злоупотреблении алкоголем, вследствие хирургических операций, нарушения диеты.

Причины и патогенез развития печеночной энцефалопатии

В зависимости от причинного фактора, можно выделить 3 разновидности печеночной энцефалопатии:

  • Возникающая при острой недостаточности печени;
  • Энцефалопатия по причине циркуляции в крови нейротоксических метаболитов из кишечника;
  • Поражение мозга при циррозе печени.

патогенез печеночной энцефалопатии



Острая недостаточность печени с явлениями поражения нервной ткани возникает при острых вирусных воспалительных изменениях, алкогольной интоксикации, гепатоцеллюлярной карциноме, отравлении ядами, в том числе — грибами, а также лекарствами, метаболизирующимися в печени.

Поражение мозга при действии кишечных токсинов происходит при усиленном размножении микроорганизмов в кишечнике, злоупотреблении белковыми продуктами, которые дают большое количество азотистых оснований и аммиака при своем распаде.

При циррозе печени происходит гибель нормальной паренхимы органа с замещением ее соединительнотканными прослойками, число функционирующих клеток заметно снижается, а оставшиеся гепатоциты не в состоянии обезвредить поступающие из вне и образующиеся в крови метаболиты.

Спровоцировать прогрессирующее поражение мозга могут желудочные и кишечные кровотечения, хронические запоры, инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, погрешности в диете, неконтролируемый прием лекарств пациентами с уже имеющимися заболеваниями печени.

В основе патогенеза нарастающей неврологической симптоматики лежит увеличение содержания аммиака, связанное с поражением печеночной паренхимы, которая не удаляет азотистые продукты из крови. Аммиак действует на нервные клетки, угнетая их работу и вызывая неврологические и психические расстройства.



Когда детоксикационная функция гепатоцитов недостаточна, происходят расстройства кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного обмена, нарушается свертываемость крови. Эти процессы неизбежно сказываются на работе клеток мозга, аммиак, жирные кислоты, магний, фенолы оказывают токсическое влияние на нейроны, происходит избыточное образование спинномозговой жидкости, что влечет увеличение внутричерепного давления и нарастание отека мозга.

Видео: о сути печеночной энцефалопатии

Стадии и симптоматика патологии

В соответствии с особенностями мозговой симптоматики, вызванной нарушением детоксикации, принято выделять стадии печеночной энцефалопатии:

  • 0 стадия — минимальных изменений — в обычных условиях клиника не развивается, но при стрессе, сильных переживаниях возможны неадекватные психические реакции;
  • стадия I — характерны расстройства сна в виде бессонницы ночью и сонливости в дневное время, снижение концентрации внимания, эмоциональная лабильность, склонность к депрессии, раздражительность, немотивированная тревожность, плаксивость;
  • II стадия — усугубляются нарушения интеллекта, поведение становится неадекватным, возможен бред, агрессия, галлюцинации, апатия, дезориентация, пациент перестает следить за собой, речь медленная и невнятная, характерен хлопающий тремор;
  • на III стадии пациенты сонливы, возможен ступор, характерна дезориентация, гипертонус мышц, тремор, речь нарушена, при этом реакция на сильные болевые раздражители, свет сохранена;
  • IV стадия, терминальная, проявляется коматозным состоянием с потерей реакции на боль и световые раздражители, снижением рефлексов.

Острая печеночная энцефалопатия появляется обычно в сроки до трех месяцев в зависимости от скорости нарастания печеночной дисфункции.

Хроническая разновидность длится годами, при циррозе печени способна возникать периодически с временными улучшениями либо протекать в постоянной прогрессирующей форме.

К особым разновидностям печеночной энцефалопатии относят хроническую, рецидивирующую, гепатоцеребральную дегенерацию и спастический парапарез.



Основу симптоматики печеночной энцефалопатии составляют разнообразные неврологические и психические расстройства. Характерным считается изменение сознания, проявляющееся на начальных стадиях сонливостью днем и бессонницей в ночные часы, заторможенностью. В более тяжелых случаях наступает глубокое оглушение и печеночная кома.

Изменение поведения — один из ранних признаков поражения мозга при патологии печени. Пациенты становятся раздражительными, склонны к апатии и депрессии, при этом случаются эпизоды немотивированной радости и эйфории. При прогрессировании токсического действия на мозг появляется склонность к агрессии, необъяснимым поступкам, неадекватным действиям.

Больные довольно общительны, легко вступают в контакт с малознакомыми людьми, в то время как к родным и близким интерес ослабевает. Со временем речь теряет связность и осмысленность, появляется агрессивность, неопрятность.

Снижение интеллекта становится хорошо заметным уже при второй степени энцефалопатии. Пациенту сложно сконцентрироваться, он невнимателен, теряет навыки письма, усугубляется дизартрия. Выполнение трудовых обязанностей становится невозможным.

На фоне нарушенного обмена меркаптанов, образующихся в кишечнике, появляется или усиливается характерный печеночный запах изо рта. Возможны присоединение бактериальных инфекций, кровоточивость по причине нарушения иммунитета и снижения белковосинтетической функции печени. При массивных некрозах паренхимы печени больных беспокоит сильная болезненность в правом подреберье, тяжесть в левом из-за увеличенной селезенки (при циррозе).

Среди неврологических симптомов отмечается так называемый астериксис — хаотичные размашистые подергивания мышц тела, появляющиеся при их напряжении. Подергивания усиливаются, когда пациент вытягивает вперед руки, при этом пальцы совершают непроизвольные движения.

Поражение токсинами терморегулирующего центра сопровождается колебаниями температуры тела как в сторону повышения, так и гипотермии, которые могут чередоваться.

Острая печеночная энцефалопатия нарастает стремительно, она способна за считанные часы и дни привести к коматозному состоянию. Хроническая разновидность прогрессирует медленно, до нескольких лет.

Желтушность кожи и слизистых оболочек бывает выражена в разной степени. На начальной стадии она еле заметна, но при значительных некрозах гепатоцитов бывает сильной уже в первые дни заболевания.

Крайняя степень печеночной энцефалопатии проявляется комой, гипорефлексией, отсутствием реакции на раздражители, возможен судорожный синдром, прекращение дыхания и сердцебиения. В этой стадии нарастают признаки отека и набухания головного мозга, который может осложниться дислокацией стволовых структур и гибелью больного.

Латентный вариант печеночной энцефалопатии не дает никаких клинических проявлений, но дополнительное обследование показывает снижение умственных способностей, потерю мелкой моторики.

Выявление печеночной энцефалопатии

При диагностике печеночной энцефалопатии устанавливается сам факт ее наличия у больного с печеночной патологией, а также степень и стадия патологии. Первым делом врач выясняет, болел ли когда-либо пациент вирусным гепатитом, не злоупотребляет ли алкогольными напитками, какие именно и в каких количествах медикаменты принимает.

В обязательном порядке назначается консультация гастроэнтеролога, который обращает внимание на малейшие неврологические изменения и особенности психики обследуемого. Если больной в коме, то признаки поражения ствола мозга говорят о возможном смертельном исходе в самое ближайшее время.

Лабораторные тесты включают:

  1. Общий анализ крови — снижены эритроциты, гемоглобин и тромбоциты, лейкоциты нарастают;
  2. Коагулограмму — увеличение времени свертывания и другие признаки гипокоагуляции, в тяжелых случаях — ДВС-синдром;
  3. Биохимический анализ крови — увеличение АСТ, АЛС, щелочной фосфатазы, билирубина, мочевины, креатинина и т. д.

Назначается ультразвуковое исследование печени, МРТ, КТ, которые показывают изменение размеров органа, появление очагов деструкции паренхимы, выраженный склеротический процесс при циррозе.

Обязательным исследованием при подозрении на печеночную энцефалопатию является биопсия, проводимая тонкой иглой. Она может показать точную причину мозговых расстройств, но представляет определенный риск при циррозах печени, поэтому больной тщательно готовится, а для контроля хода иглы применяется ультразвук.

Степень вовлечения мозговой ткани помогает оценить электроэнцефалография, демонстрирующая замедление активности альфа-ритма. Исследование ликвора может показать некоторое увеличение в нем белка.

Лечение печеночной энцефалопатии

Общие рекомендации

Терапия печеночной энцефалопатии должна быть комплексной и направленной на причины патологии и ее основные проявления. По возможности, нужно устранить острую либо хроническую недостаточность печени. Схема лечения включает:
  • Назначение диеты;
  • Ликвидацию азотемии;
  • Очищение кишечника;
  • Устранение отдельных симптомов заболевания.

Диета подразумевает уменьшение количества белка, поступающего с пищей, до 1 грамма на килограмм массы ежесуточно, а также ограничение поваренной соли. Это условие соблюдается длительно, поскольку возвращение к прежнему режиму питания может спровоцировать повторное возникновение симптомов печеночной энцефалопатии. Для восполнения потребностей в белке дополнительно назначаются отдельные аминокислоты.

Чтобы продукты азотистого обмена эффективнее выводились через кишечник, нужно обеспечить его опорожнение не менее 2 раз в день. Для этого показаны очистительные клизмы, слабительные (лактулоза). При необходимости прием слабительных продолжается и после выписки из стационара. Утилизацию аммиака ускоряют орнитин и сульфат цинка.

Если на фоне печеночной энцефалопатии развивается отек мозга, кровотечения, острый панкреатит, то пациенты помещаются в реанимационное отделение, где им назначается соответствующее лечение.

В ступенчатой терапии печеночной энцефалопатии важное место отводится выяснению и ликвидации причин, которые вызвали патологию, мероприятиям по борьбе с метаболическими расстройствами, восстановлению обмена нейромедиаторов. В соответствии с этими принципами и в зависимости от выраженности поражения мозга выбирается определенная схема лечения, учитывающая также, остро развилась патология или нарастала на протяжении длительного времени.

Лечение острой формы

При острой печеночной энцефалопатии важно как можно быстрее устранить причину — кровотечение, прием лекарственных препаратов, инфекция и др. Необходим контроль внутричерепного давления, дыхания, сердечной деятельности. Пациенту показан постельный режим, он получает питательные смеси через зонд, ему проводится активная дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Медикаментозное лечение включает:

  1. Инфузионные среды — полидез, желатиноль, глюкозу с витаминными комплексами, электролитами (панангин, хлористый калий, кальция глюконат) и инсулином;
  2. При ацидозе — раствор соды, в случае алкалоза — витамин С, желатиноль;
  3. Введение жидкости до трех литров ежесуточно под строгим контролем электролитного обмена и диуреза;
  4. Гепасол А внутривенно капельно на протяжении недели, затем в той же дозе через день до 15 дней.

Для очищения кишечника от токсичных продуктов и аммиака обязательно проводятся клизмы. Антибиотики помогают уничтожить микроорганизмы, продуцирующие аммиак в просвете кишки. Применяются метронидазол, рифампицин, ванкомицин, реже используют препараты аминогликозидового ряда.

Лактулоза (дюфалак) применяется для снижения уровня аммиака, поступающего из пищеварительной системы. Ее употребляют в виде порошка трижды в день или сироп до 5 раз после приема пищи. Возможно введение препарата в виде клизмы через несколько часов после еды.

Более современным средством для уменьшения всасывания аммиака из кишки считается лактитол, который не всасывается, не теряет своего действия в тонком отделе кишечника и расщепляется быстрее дюфалака. Кроме того, прием лактитола в меньшей мере вызывает поносы и вздутие живота.

В целях устранения нарушений свертывания крови назначаются:

  • Свежезамороженная плазма;
  • Внтипротеазы (контрикал);
  • Фибринолитики — аминокапроновая кислота;
  • Этамзилат;
  • Гепарин и переливание компонентов крови в случае ДВС-синдрома.

При риске или нарастании отека мозга показаны гормоны — преднизолон, дексаметазон. Дегидратация корректируется мочегонными — фуросемид, маннитол, диакарб.

Перечисленные выше мероприятия проводятся при коматозном состоянии, а когда сознание вернется к пациенту — восстанавливается обычное питание, но с ограничением употребления белка не более 30 граммов ежедневно. По мере улучшения самочувствия, количество белка постепенно возрастает на 10 г каждые 5 дней, максимальное его количество — 50 г в сутки.

Борьба с хронической печеночной энцефалопатией

При хронической печеночной энцефалопатии больным необходима диета с ограничением белка дог ежесуточно. Предпочтительнее употреблять белки растительного происхождения вместо животных. Энергетические потребности восполняются введением глюкозы. Симптомы интоксикации устраняются инфузионной терапией, как и в случае острого течения патологии.

Геморрагический синдром требует заместительной терапии свежезамороженной плазмой, эритроцитной массой и другими кровезамещающими препаратами.

Борьба с интоксикацией продуктами белкового обмена (азотистые основания, аммиак) включает назначение:

  1. Дюфалака, лактитола, антибактериальных средств;
  2. Гепасола А, эссенциале, арнитина с аспартатом, аргинина;
  3. Бензоата натрия для нейтрализации аммиака в печени, выведения токсинов из крови через мочу, минуя гепатоциты;
  4. Препаратов цинка;
  5. Аминокислот.

При печеночной энцефалопатии в клетках мозга увеличивается концентрация бензодиазепинов, поэтому целесообразно применять их антагонисты — флумазенил, например.

В качестве дополнительных мероприятий по лечению метаболических нарушений, восстановлению работы мозга, улучшению функции печеночной паренхимы показаны методы экстракорпоральной детоксикации — плазмаферез, гемосорбция. Перед их проведением пациентам вводятся коллоидные и кристаллоидные растворы, глюкоза, маннитол. Удаляемая плазма возмещается полиглюкином и другими препаратами. Процедуры проводятся каждый день или через день.

Помимо описанных этапов лечения, пациентам с хронической печеночной патологией и явлениями энцефалопатии на фоне острой или хронической недостаточности печени назначается комбинированная терапия гелиево-неоновым лазером в течениеминут. В ряде случаев печеночной энцефалопатии рассматривается вопрос о трансплантации печени.

Видео: презентация и лекция о печеночной энцефалопатии и её лечении

Прогноз печеночной энцефалопатии определяется выраженностью симптоматики и глубиной поражения паренхимы органа. При остром течении он хуже — на фоне молниеносного гепатита развивается печеночная кома, которая приводит к смерти в 85% случаев.

Если неврологические нарушения развиваются при циррозе, который уже осложнился асцитом, гипоальбуминемией, то прогноз будет хуже, но при своевременном лечении шансы на сохранение жизни повышаются. При длительной недостаточности клеток печени высок риск развития смертельно опасной комы.

При тяжелых степенях печеночной энцефалопатии умирают до 80% больных, которым не проведена пересадка печени, в то время как на первых двух стадиях показатель выживаемости доходит до 65%. Смерть может наступить и без развития цирроза от кровотечений, нарушения дыхания и сердечной деятельности, отека мозга, почечной недостаточности.

Источник: http://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/pechenochnaya-encefalopatiya/

Печеночная энцефалопатия, лечение, симптомы, причины, признаки

Синдром потенциально обратим.

К72 — Печеночная недостаточность.

При хроническом заболевании печени энцефалопатия развивается постепенно. Она сопутствует формированию портально-системных коллатералей при портальной гипертензии, чаще всего при циррозе печени. Для печеночной энцефалопатии характерны психические нарушения и изменения поведения. Она может протекать скрыто, носить рецидивирующий либо хронический характер и приводить к гепатоцеребральной дегенерации. В большинстве случаев развитие печеночной энцефалопатии чем-то провоцируется — например, желудочно-кишечным кровотечением, нарушениями КЩР, электролитными нарушениями, гипоксией, гиперкапнией, азотемией, инфекциями или приемом транквилизаторов и некоторых других лекарственных средств.

Под печеночной энцефалопатией понимают непсихиатрическое нарушение когнитивной функции у пациента с острой печеночной недостаточностью на фоне хронического заболевания печени. Существует мнение, что у больных циррозом печени не развивается отек мозга, хотя мы наблюдали разгибательный гипертонус у больного с алкогольным циррозом печени при кровотечении из варикозно расширенных вен желудка.

Причины печеночной энцефалопатии

Основным нейротоксическим метаболитом является аммиак. Острые и хронические заболевания печени снижают скорость детоксикации аммиака (эндогенная печеночная энцефалопатия).

Триггеры манифестации или усугубления печеночной энцефалопатии: желудочно-кишечные кровотечения, инфекции; осложнения наложения портокавального анастомоза; запор; прием алкоголя, чрезмерная физическая нагрузка, декомпенсация заболевания печени, почечная недостаточность.

Патогенез до конца не ясен. КТ и МРТ при печеночной энцефалопатии, даже скрытой, выявляют выраженную атрофию коры лобных и теменных долей головного мозга. Наиболее резко эти изменения проявляются при алкогольном циррозе печени. При гистологическом исследовании в ткани мозга выявляются изменения астроцитов (астроциты, характерные для болезни Альцгеймера II типа). Выраженность этих изменений напрямую зависит от тяжести и продолжительности энцефалопатии. Скорее всего, печеночная энцефалопатия обусловлена метаболическими нарушениями, и у большинства больных обратима. Однако при наличии гепатоцеребральной дегенерации и спастического пара-пареза нарушения могут прогрессировать. Снижение нейрональной активности, потребления энергии и глюкозы в головном мозге при печеночной энцефалопатии связано с нарушениями нервной передачи, а не с нарушениями энергетического обмена. Поступление крови из кишечника, вследствие портальной гипертензии, непосредственно в системный кровоток, минуя печень, и снижение функции печени приводит к накоплению токсичных веществ, что ведет к нарушению функции головного мозга. В патогенез печеночной энцефалопатии вовлечены такие факторы, как аммиак, ГАМК, меркаптаны, ложные медиаторы, изменение соотношения между возбуждающими и тормозными медиаторами, накопление в сыворотке ароматических и снижение количества разветвленных аминокислот.

Предложено несколько возможных патогенетичесотх механизмов печеночной энцефалопатии, предполагающих участие медиаторов.

Нейротоксичность аммиака (самая популярная теория).

  • Прямое воздействие аммиака на передачу возбуждения и торможения в синапсах.
  • Нарушение глутаматной регуляции синаптической передачи из-за изменений в астроцитах.
  • Ускорение обмена серотонина (особенно при скрытой печеночной энцефалопатии).

Влияние ГАМК и бензодиазепинов.

  • Усиленный; захват ГАМК в головном мозге.
  • Усиление ГАМКергической передачи.
  • Наличие «эндогенных» бензодиазепинов.

Участие других медиаторов (ацетилхолин, гистамин, таурин, опиаты, другие пептиды).

Кроме того, в этих случаях усиливать нарушения функции ЦНС Могут и другие метаболические нарушения, например азотемия, электролитные нарушения, нарушения КЩР (например, шпокалиемический алкалоз), а также инфекции. При циррозе печени и печеночной энцефалопатии ЦНС, по-видимому, очень чувствительна к седативному действию различных лекарственных средств. Скорее всего, к развитию энцефалопатии и комы под действием лекарственных препаратов предрасполагает сочетание сниженного метаболизма препаратов в печени, ведущего к их накоплению, сниженного связывания с белками плазмы из-за сниженного количества самих белков (вследствие чего больше свободного препарата проникает через более уязвимый гематоэнцефалический барьер) и повышенной чувствительности рецепторов головного мозга к воздействию таких препаратов, как бензодиазепины и барбитураты.

Принципы классификации печеночной энцефалопатии

  • латентная;
  • клинически выраженная: а) хроническая, б) рецидивирующая;
  • особые формы: гепатоцеребральная дегенерация, спастический парапарез.

Симптомы и признаки печеночной энцефалопатии

Клинически у таких больных обычно определяют нарушение сознания, «порхающий» тремор, изменения на электроэнцефалограмме, нарушения в психометрических тестах, повышение концентрации аммония в крови. Иногда наблюдают признаки паркинсонизма.

Клиническая картина зависит от стадии печеночной энцефалопатии.

Латентная печеночная энцефалопатия — субклиническая форма, обнаруживается только с помощью психометрических тестов.

  • I стадия — нарушение ритма сна, легкие изменения личности, снижение внимания;
  • II стадия — сонливость нарастает, может перейти в летаргию, монотонная речь, повышение активности рефлексов;
  • III стадия — могут быть эпилептические припадки, спастическая параплегия;
  • IV стадия — кома.

Диагноз ставится на основании наличия психических нарушений, печеночного запаха и астериксиса на фоне паренхиматозного заболевания печени. У таких больных имеется характерный затхлый запах изо рта. Астериксис — подергивания рук, связанные с периодическим снижением тонуса мышц-разгибателей. Лучше всего астериксис заметен при вытянутых вперед руках с растопыренными пальцами. Амплитуда движений максимальна при длительном сохранении такого положения. Двигательные нарушения могут быть заметны также при плотном смыкании век, вытягивании губ в трубочку и при высунутом языке. Астериксис характерен не только для печеночной энцефалопатии; он может наблюдаться при уремии, тяжелых заболеваниях легких и при передозировке транквилизаторов.

Стадии. Печеночная энцефалопатия может протекать скрыто или явно. При наличии клинических проявлений выделяют 4 стадии.

  1. На I стадии наблюдаются изменения поведения, нарушения сна, утрата эмоциональных проявлений, депрессия или эйфория. Как правило, имеются астериксис и затруднения с письмом и другими тонкими движениями.
  2. На II стадии больные умеренно заторможены, дезориентированы. Имеется печеночный запах и астериксис.
  3. На III стадии наблюдаются оглушенность, спутанность сознания. Реакция на болевые раздражители сильно снижена. В случаях, когда удается добиться движений больного, отмечается астериксис. Как правило, имеются гиперрефлексия, клонус, ригидность конечностей, децеребрационная ригидность, хватательный и сосательный рефлексы.
  4. На IVстадии больной находится в глубокой коме. Ответ на раздражители, как правило, отсутствует. Мышечный тонус может полностью отсутствовать, конечности вялые, рефлексы снижены.

Неврологические симптомы при печеночной энцефалопатии обусловлены метаболическими нарушениями; в большинстве случаев они преходящие и не являются необратимыми.

Диагностика печеночной энцефалопатии

  • лабораторные методы для определения уровня аммиака в крови (мочевины);
  • психометрическое тестирование (тесты на быстроту познавательной реакции, на точность тонкой моторики);
  • инструментальные методы: электроэнцефалография, вызванные потенциалы головного мозга, магнитно-резонансная спектроскопия.

Дифференциальная диагностика проводится с энцефалопатией (или комой) непеченочной этиологии.

Лабораторные и инструментальные исследования

Лабораторные исследования при печеночной энцефалопатии могут выявить нарушения биохимических показателей функции печени, отражающие тяжесть ее поражения. Характерен дыхательный алкалоз с центральной гипервентиляцией. Прямой связи между глубиной комы и концентрацией аммиака нет, однако повторные ее измерения помогают следить за течением печеночной энцефалопатии у больного. Поскольку в головном мозге не протекают реакции цикла мочевины, удаление аммиака зависит от синтеза глутамина. Поэтому концентрация глутамина в СМЖ — более чувствительный показатель, чем концентрация аммиака в артериальной крови, и точнее отражает глубину комы.

При печеночной энцефалопатии повышено содержание в крови свободных жирных кислот. Кроме того, повышен уровень ароматических аминокислот и метионина, а уровни разветвленных аминокислот снижены.

ЭЭГ и исследование вызванных потенциалов мозга (зрительных, слуховых, соматосенсорных) дают врачу мало дополнительной информации, за исключением атипичных случаев. Ма ЭЭГ регистрируют характерное замедление или уплощение волн и характерные трехфазные волны. Сходные изменения наблюдаются и при других метаболических энцефалопатиях.

Очаговых изменений быть не должно. Некоторые исследователи считают ценным методом диагностик печеночной энцефалопатии исследование зрительных вызванных потенциалов. Показано, что по латентности регистрируемого ответа-пика N3 можно диагностировать скрытую печеночную энцефалопатию и оценить состояние больных с клинически выраженной энцефалопатией.

Лечение печеночной энцефалопатии

Лечение печеночной энцефалопатии включает:

1. Лечение исходного заболевания печени для улучшения ее функции.

2. Выявление и, по мере возможности, устранение предрасполагающих факторов.

3. Отмену любых транквилизаторов.

4. Снижение количества веществ, предположительно оказывающих токсическое действие на головной мозг. Большинство предполагаемых токсинов, провоцирующих развитие печеночной энцефалопатии, например аммиак, ГАМ К. меркаптаны, образуется при распаде белков в кишечнике. При портальной гипертензии и после портокавального шунтирования возрастает вероятность воздействия этих токсинов на ЦНС. Чтобы снизить их образование и поступление в ЦНС, применяют целый ряд методов.

Симптоматическое лечение у таких больных особенно важно. Достаточная калорийность рациона (1800— 2400 ккал/сут) в виде глюкозы или других углеводов препятствует катаболизму собственных белков организма. Возможен дефицит витаминов и таких микроэлементов, как магний, кальций, фосфор и.цинк. Нужно избегать электролитных расстройств, нарушений КЩР и преренальной ОПН. Целенаправленно выявляют и незамедлительно лечат желудочно-кишечные кровотечения и инфекции.

Ограничение потребления белка. Определяется тяжестью психических изменений. Белки молочной и растительной пищи переносятся значительно лучше, чем белки животного происхождения. У большинства больных, способных есть, количество белка в рационе первоначально ограничивают до 40 г/сут. Поскольку для регенерации ткани печени и анаболических процессов нужны белки, то полный отказ от их потребления допустим лишь на короткий период времени. По мере улучшения психического состояния количество белка в рационе увеличивают, предпочтительно за счет растительной пищи, до 60— 110 г/сут по мере переносимости. В качестве источника белка или пищевой добавки могут использоваться аминокислотные смеси, богатые аминокислотами с разветвленными цепями и содержащие мало ароматических аминокислот и метионина.

Очищение кишечника, особенно при желудочно-кишечном кровотечении. Начинают с клизм или назначения растворов полиэтиленгликоля с электролитами. Однако в этих случаях необходимо удалить из кишечника не только его содержимое, но и микроорганизмы, расщепляющие белки и превращающие их в предполагаемые токсины. С этой целью применяют антибактериальные препараты или не-всасываемые моно- и дисахариды.

  1. Неомицин — плохо всасывающийся аминогликозид, который назначают внутрь в дозе 2—6 г/сут либо, при наличии кишечной непроходимости, в виде клизм с 1% раствором. По-видимому, он подавляет микрофлору кишечника. Примерно 1—3% препарата всасывается и выводится почками. Длительное применение неомицина может вызвать почечную недостаточность, а также поражение преддверно-улиткового нерва.
  2. Ванкомицин эффективен при стойкой печеночной энцефалопатии, но его применению мешает высокая стоимость.
  3. Метронидазол внутрь стал препаратом выбора при лечении печеночной энцефалопатии в случаях, когда монотерапия лактулозой не дает желаемого результата. Препарат следует применять с осторожностью, поскольку он выводится печенью, а следовательно, при нарушенной функции печени может накапливаться. Применение метронидазола дольше 7—10 сут не рекомендовано.
  4. Недавно показана эффективность рифаксимина. Рифаксимин — плохо всасывающийся антибиотик, действующий на микрофлору кишечника и не имеющий системных побочных эффектов.

Невсасывающиеся дисахариды и их производные

Лактулоза — невсасывающийся дисахарид (галактозид фруктозы), который назначают внутрь в виде сиропа в дозе 60—120 мл/сут. На первом этапе лечение направлено на то, чтобы вызвать понос, а далее — мягкий стул 2—3 раза в сутки.

Механизм действия лактулозы состоит из нескольких звеньев:

  • Она вызывает осмотический понос, способствуя быстрому удалению из кишечника токсинов, которые являются источником аммиака.
  • В кишечнике лактулоза расщепляется бактериями до кброткоцепочечных жирных кислот, которые закисляют кал. При низких значениях рН аммиак и МН2-группы аминов превращаются в ионы аммония, которые хуже растворимы в жирах и хуже проникают через клеточную мембрану энтеррцитов и далее в кровоток. Кроме того, низкий рН стимулирует рост кишечных бактерий, продуцирующих меньше аммиака.
  • Препарат служит бактериям субстратом при утилизации аммиака.

Лактитол похож на лактулозу, но менее сладок на вкус (в связи с чем вызывает меньше отвращения, а 5го способствует его аккуратному приему). Он не уступает по эффективности лактулозе, но в США пока не зарегистрирован.

Лактулоза в сочетании с неомицином или метронидазолом.

Лактулоза нетоксична, поэтому предпочтительно применять ее, а не метронидазол или неомицин. У некоторых больных для лучшего результата лактулозу и антибактериальные препараты можно назначать совместно. При рН кала менее 5 антибактериальные препараты не влияют на действие лактулозы. Поэтому необходимо время от времени проверять рН кала, чтобы убедиться в том, что дополнительное назначение неоминина не препятствует разрушению лактулозы микроорганизмами.

Единого мнения по поводу положительного влияния в/в назначения аминокислотных смесей, обогащенных разветвленными аминокислотами, на течение печеночной энцефалопатии пока что нет. Применение таких препаратов внутрь, по-видимому, оказывает положительное действие. В связи с высокой стоимостью этих смесей их следует применять только в тех случаях, когда остальные методы лечения успеха не дали.

Цинк. Предполагают, что дефицит цинка играет определенную роль в развитии пеленочной энцефалопатии, но данных в поддержку этой гипотезы пока очень мало. В нескольких исследованиях изучалась эффективность сульфата и ацетата цинка. Предполагается, что комплекс цинка с гистидином будет более эффективен при приеме внутрь, но кдунических исследований еще не проводилось.

В нескольких исследованиях изучались блокаторы рецепторов бензодиазепина, например флумазенил. У 60—70% больных при в/в введении флумазенила отмечено улучшение. Сейчас идут более крупные исследования.

  1. Портокавальное шунтирование. Дистальное спленоренальное шунтирование, портокавальное шунтирование с наложением анастомоза Н-типа, мезентерико-кавальное шунтирование с калиброванным сужением приводящего сосуда и трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование приводят к снижению портальной гипертензии и могут уменьшить печеночную энцефалопатию. Все они не нормализуют полностью давление в воротной вене и частично сохраняют кровоток через печень.
  2. Трансплантация печени. Стойкая печеночная энцефалопатия, не поддающаяся медикаментозной терапии, является показанием к трансплантации печени. Остальные хирургические вмешательства, за исключением трансъюгулярного внутрипеченочного портокавального шунтирования, проводят лишь в тех случаях, когда трансплантация печени невозможна.
  3. Другие процедуры. У некоторых больных с крупными спонтанными или хирургическими портокавальными анастомозами и со стойкой печеночной энцефалопатией иногда наступает улучшение после закрытия анастомозов. При проведении такой операции должны быть приняты дополнительные меры по профилактике кровотечения из варикозных вен. Для выявления крупных спонтанных портокавальных анастомозов может использоваться ангиография либо дуплексное УЗИ. Формирование портокавальных анастомозов, особенно «конец в конец», а иногда и «бок в бок», может спровоцировать печеночную энцефалопатию. В отдельных случаях при тяжелой печеночной энцефалопатии, развившейся после портокавального шунтирования, применяется хирургическое выключение толстой кишки.

Устранение этиологического (если возможно) и провоцирующих факторов: коррекция водно-электролитного и кислотно-основного баланса, остановка кровотечения, лечение запора, ликвидация инфекции.

Диета. При тяжелой печеночной энцефалопатии и нормальной суточной калорийности (энергетической ценности) пищи ограничивают поступление белка дог/сут. Длительное ограничение белка не показано. При улучшении состояния больного каждые 3 дня увеличивают содержание белка на 10 г до потребления 1 г/кг массы тела в сутки. Парентерально вводят препараты аминокислот с разветвленной боковой цепью.

Санацию кишечника проводят назначением высоких клизм, слабительных препаратов.

  • Препараты, уменьшающие образование аммиака в кишке: лактулоза. Дозу подбирают индивидуально. Оптимальная доза соответствует стулу мягкой консистенции 3 раза в сутки. При тяжелой печеночной энцефалопатии препарат вводят через зонд.
  • Подавление аммониегенной флоры — антибиотики. Применяют при недостаточной эффективности лактулозы, непереносимости стандартной терапии. Рифаксимин. При противопоказаниях к нему — ванкомицин, ципрофлоксацин, метронидазол, неомицин.
  • Препараты, улучшающие обезвреживание аммиака в печени.
  • Флумазенил (антагонист бензодиазепиновых рецепторов) назначают, когда причиной печеночной энцефалопатии явился прием барбитуратов или бензодиазепинов. Вспомогательная терапия — назначение препаратов аминокислот с разветвленной боковой цепью, которые нормализуют аминокислотный состав крови.

При тяжелой печеночной энцефалопатии применяют экстракорпоральный альбуминовый диализ (временное замещение функции печени); при неэффективности терапии — трансплантация печени.

Поддерживающая терапия на амбулаторном этапе. Лактулоза (индивидуальный подбор дозы). Больного следует обучить тестам, контролирующим степень печеночной энцефалопатии (тест почерка).

Прогноз. Выживаемость в текущую госпитализацию: 0-1 стадия — 100%; II стадия — 60-75%; III—IV стадии — 30%; печеночная кома (первая)%.

Профилактика. Лечение основного заболевания. Предотвращение возникновения факторов, провоцирующих нарастание печеночной энцефалопатии.

Лечение: преследует цель уменьшить возникновение осложнений и остаточных явлений.

  • Исключают другие причины нарушения сознания.
  • Противопоказано ограничение питания, так как это очень вредно для пациентов с гипотрофией. Обеспечивают поступление с рационом адекватного количества калорий.
  • Назначают лактулозу, которая представляет собой плохо абсорбируемый в кишечнике полусинтетический дисахарид. Она расщепляется в толстой кишке и подвергается брожению, что приводит к изменению рН кала и способствует утилизации азота кишечной флорой.
  • Лацитол обладает сходным действием, но вызывает меньше побочных эффектов.
  • Фосфатные клизмы способствуют очищению толстой кишки. Это имеет особое значение при остро возникшей перегрузке кишечника (например, при поступлении в просвет кишечника крови на фоне желудочно-кишечного кровотечения).
  • Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/gastroenterologiya/pechenochnaya-entsefalopatiya-lechenie-simptomy-prichiny-priznaki.html

admin
admin

×