Очаги демиелинизации

Что означает диагноз – демиелинизирующее заболевание головного мозга

Ряд нарушений в работе центральной нервной системы объединены общим названием – демиелинизирующее заболевание головного мозга. Все заболевания имеют общую клиническую картину, связанную с поражением миелина или оболочки нервных волокон.

Оглавление:

Все о демиелинизирующем процессе в мозге

Демиелинизирующий процесс головного мозга – это такое заболевание, при котором оболочка нервного волокна атрофируется. При этом разрушаются нейронные связи, нарушаются проводниковые функции мозга.

Что может вызвать демиелинизацию

Причины демиелинизации до сих пор не до конца выявлены. Современная медицина дает возможность выявить три основных катализатора, увеличивающие риск развития нарушений.

  • Генетического фактора – болезнь развивается на фоне заболеваний, передающихся по наследству. Патологические нарушения возникают на фоне аминоацидурии, лейкодистрофии и т.д.

Реже патологические изменения вызывают травмы, наблюдается демиелинизация и после удаления опухоли.

Проблемы метаболизма, дефицит витаминов определенной группы, миелиноз и другие состояния являются катализаторами поражения.

Симптомы демиелинизации мозга головы

Признаки демиелинизирующего процесса проявляются практически сразу на начальной стадии нарушений. Симптомы позволяют определить наличие проблем в работе ЦНС. Дополнительное обследование с помощью МРТ помогает поставить точный диагноз.

  • Повышенная и хроническая утомляемость.

До тех пор, пока для диагностирования не стали использовать точные инструментальные методы, встречались случаи, когда пациентов начинали лечить от слабоумия и других психологических патологий.

Что бывает при демиелинизирующем процессе

Очаги демиелинизации в коре головного мозга, в белом и сером веществе приводят к потере важных функций организма. В зависимости от локализации очагов поражения, наблюдаются специфические проявления и нарушения.

Как бороться с демиелинизацией мозга

На сегодняшний день не существует единого метода терапии, одинаково эффективного для каждого пациента с демиелинизацией мозга. Хотя каждый год появляются все новые препараты, возможности вылечить заболевание, просто назначив определенный вид лекарства, не существует. В большинстве случаев потребуется консервативная комплексная терапия.

МРТ в диагностике демиелинизации

Головной мозг человека защищает череп, прочные кости не дают повредить мозговые ткани. Анатомическое строение не дает возможности провести обследование состояния пациента и поставить точный диагноз с помощью обычного визуального осмотра. Для этой цели предназначена процедура магнитно-резонансной томографии.

Методы лечения традиционной медицины

Традиционная медицина использует препараты, улучшающие проводниковые функции и блокирующие развитие дегенеративных изменений в работе мозга. Тяжелее всего лечить застарелый демиелинизирующий процесс.

  • Миорелаксанты – неактивные очаги демиелинизации не влияют на работу мышечных тканей. Но может остаться рефлекторное напряжение. Миорелаксанты расслабляют мышечный корсет и способствуют восстановлению двигательных функций организма.

Народная медицина при демиелинизирующем заболевании

Народные методы лечения направлены на снятие неприятных симптомов и оказывают благотворное профилактическое воздействие.

  • Лофант анисовый – растение, широко применяемое в тибетской медицине, наравне с женьшенем. Преимуществом лофанта анисового является длительный эффект от приема отвара. Состав готовится следующим образом. 1 ст. л. измельченных листьев, стеблей или цветков заливаются 250 мл. воды.

Полученный состав ставится на небольшой огонь приблизительно на 10 минут. В остывший отвар добавляется чайная ложка меда. Принимают состав из лофанта анисового по 2 ст. л. до каждого приема пищи.

Народные средства от демиелинизирующего процесса улучшают кровообращение и стабилизируют метаболизм организма. Так как, некоторые лекарственные средства запрещается принимать одновременно с отварами определенных растений, перед применением потребуется получить консультацию лечащего врача.

Рекомендуемые новости

Опасна ли псевдокиста головного мозга у новорождённого и как от неё избавиться

Что такое кисты сосудистых сплетений головного мозга, признаки, лечение

Что такое кистозно-глиозные изменения головного мозга, чем это опасно

Что такое базальные ядра (ганглии) головного мозга, за что отвечают

Причины и последствия изменений биоэлектрической активности головного мозга

Симптоматика и лечение кисты прозрачной перегородки головного мозга

Источник: http://ponchikov.net/health/zabolevaniya-mozga/560-demieliniziruyuschee-zabolevanie-golovnogo-mozga.html

Нокки и я

Текущее демиелинизирующее заболевание есть, и на данный момент времени оно активно (обострение или дебют) – очаги демиелинизации накапливают контраст при МРТ, олигоклональный IgG в ликворе повышен.

Если найдены очаги демиелинизации в головном или спинном мозге – первое, что нужно сделать, это выяснить природу очагов, степень их опасности и наличие/отсутствие потребности в лечении. Перенесенная и давно завершившаяся ранее (даже в детстве) демиелинизация — нейроинфекция или аномальная реакция на прививку, либо какой-то другой оконченный воспалительный процесс. В таком случае очаги демиелинизации могут сохраняться всю жизнь, не представляя опасности.

Демиелинизирующие заболевания нервной системы: клиника, диагностика и современные технологии лечения

Наличие/отсутствие активности очагов демиелинизации в текущий момент времени может много прояснить в диагнозе и указывает на срочность лечения. Что такое активный очаг демиелинизации: это участок в головном или спинном мозге, где в настоящее время идет активный процесс разрушения миелина (обострение или дебют демиелинизирующего заболевания). Однако, очаги демиелинизации накапливают контраст только в период активного воспаления, и в стадии ремиссии (временной остановки заболевания) возможен ложноотрицательный результат.

Если очаги демиелинизации активны (накапливают контраст), если нарастает неврологическая симптоматика – мы предложим лечение немедленно. Если на текущий момент активной демиелинизации нет – есть время спокойно разобраться в происходящем. Полученные данные исследований помогают понять причину демиелинизации и ложатся в основу схемы лечения. В этом случае высокого уровня антител к основному белку миелина не будет, несмотря на текущую демиелинизацию.

Работа клиники в майские праздники

Основной патоморфологический признак заболевания — концентрические очаги демиелинизации в белом веществе головного мозга, причина которых окончательно не установлена. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного и спинного мозга в настоящее время является одним из наиболее информативных методов исследования.

5-я городская клиническая больница, Минск

Сообщаем, что наша клиника работает в обычном режиме за исключением приема анализов. Текущий демиелинизирующий воспалительный процесс в активной фазе или в стадии временной остановки – ремиссии. Через 4 месяца от начала лечения видно уменьшение очагов – ремиелинизация (диагноз – рассеянный склероз, протекавший на фоне инфекции вирусом Эпштейн-Барр, микоплазмой и хламиией).

Для рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболеваний характерны вполне определенные симптомы. Эти нарушения рефлексов, чувствительности, координации, гнозиса, праксиса и т.д. Неврологический осмотр помогает сузить круг поисков, сократить время обследования и снизить расходы на диагностику.

Это анализы на нейроинфекции, аутоиммунные заболевания, иммунологические исследования. Исследование вызванных потенциалов входит в стандарт обследования при демиелинизирующих заболеваниях, в т.ч. при подтверждении диагноза рассеянного склероза. Имеет ли практический смысл определять содержание основного белка миелина и антитела к миелину?

Дифференцировать диагноз в этих случаях достоверно невозможно. Хронические аутоиммунные болезни могут протекать длительно, скрыто, и напоминать МРТ-картину рассеянного склероза.

При васкулите обнаруживаются характерные изменения в анализах крови (антитела к цитоплазме нейтрофилов), а кроме того, иногда можно обнаружить очаги васкулита на коже при простом осмотре. Системная красная волчанка может протекать с аутоиммунным повреждением мозга и периферических нервов. Если исследования выполнены не были, мы рекомендуем и выполним их по результатам осмотра, что позволит избежать лишних исследований и сэкономить средства.

В настоящее время доказано, что в основе этиологии ДЗ лежит взаимодействие факторов внешней среды и наследственной предрасположенности организма. Патогенетические механизмы ДЗ сходны и заключаются в развитии аутоиммунных реакций на нейроантигены, в качестве которых выступает ряд белков и липидов миелиновой оболочки. Проникшие в нервную систему Т-клетки выделяют провоспалительные цитокины (гамма-интерферон, лимфотоксин, ФНО-a).

Заключительным этапом является гибель олигодендроцитов, развитие процесса демиелинизации вследствие активации системы комплемента, макрофагов, микроглии и фагоцитоза поврежденных структур. Одновременно с распадом миелина имеет место и частичная ремиелинизация. Для 85—90% больных на ранних стадиях характерно ремиттирующее течение, которое в последующем, как правило, сменяется прогредиентным.

Концентрический склероз (болезнь Бало) начинается остро в сочетании с лихорадкой. Заболевание в большинстве случаев начинается на втором десятилетии жизни, чаще болеют мальчики. Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (синдром Гийена—Барре (СГБ)) встречается в любом возрасте, в 2 раза чаще у мужчин.

Можно ли успоиться и полагать, что это не рассеянный склероз

Онемение, парестезии и слабость чаще сначала наблюдаются в нижних, а затем в верхних конечностях. При СГБ встречаются исключительно двигательные (моторные краниальные) и сенсорные формы болезни. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) имеет два пика начала болезни: в 40—50 лет и после 70 лет (менее выражен), в 3 раза чаще у мужчин.

Ответ о происхождении и активности очагов демиелинизации в веществе головного мозга может дать МРТ с гадолиниевым контрастированием. Клиническая картина заболевания сходна с СГБ и также складывается из сочетания двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений в конечностях. Текущего демиелинизирующего заболевания нет – очаги демиелинизации не накапливают контраст при МРТ, олигоклональный IgG в норме. Лечение, скорее всего, не понадобится.

Источник: http://mariantas.ru/demieliniziruyushhie-zabolevaniya-nervn/

Демиелинизирующее заболевание головного мозга

Демиелинизирующее заболевание головного мозга – это патология, характеризующееся повреждением оболочки нервных волокон и нарушением их проводимости.

Нервные волокна – это длинные отростки нейронов, покрытых миелиновой оболочкой, имеющую липидную основу. В процессе демиелинизации происходит разрушение этих оболочек либо центральной нервной системы, либо периферической. На месте разрушенного миелина разрастается фиброзная ткань, которая не способна проводить нервные импульсы.

Демиелинизация головного мозга характеризуется появлением очагов поражения, имеющих округлую или овальную форму. Очаги демиелинизации мозга – это такое поражение оболочек нервных волокон, которое дает специфическую клиническую картину, что зависит от локализации самого нейрона и его отростков.

Причины развития

В настоящее время конкретных причин развития демиелинизации не установлено. Многие специалисты полагают, что подобные заболевания носят наследственный характер. Чаще заболевания у женщин среднего возраста. В последнее время большое количество случаев регистрируется у детей.

Разберем, что это такое демиелинизация и как она происходит. По своему патогенезу демиелинизация мозга – это аутоиммунный процесс. Выделяют такое воздействие некоторых факторов, что организм начинает воспринимать клетки миелина как чужеродные. Иммунная система активируется и начинает разрушать собственные клетки. На месте поражения разрастается фиброзная ткань. По своей сути очаг демиелинизации – это участок поврежденной нервной ткани, расположенный в определенной структуре мозга, что обуславливает клинические проявления поражения.

Сам процесс демиелинизации можно поделить на 2 вида:

  • Миелокластия – разрушения миелина имеющего дефекты в строении и обусловлены генетически;
  • Миелопатия – разрушение нормального миелина под воздействием некоторых факторов.

Основные действующие факторы, которые могут привести к появлению демиелизированного заболевания головного мозга:

  • Аутоиммунный механизм вызывает наиболее прогрессирующий тип развития демиелинизации. Данный механизм описан в возникновении рассеянного склероза, синдрома Гийена-Барре, ревматические болезни;
  • Инфекционные заболевания, сопровождающиеся поражением нервной ткани (в том числе вирусные агенты);
  • Нарушения обмена веществ в организме, в результате чего развиваются дистрофические изменения нервной ткани (энцефалопатические состояния при сахарном диабете);
  • Токсический механизм (вещества поражающее липидную ткань – фосфороорганические, толуол, бензол, ацетон и другие). Установлено, что такое поражение может быть вызвано кетоновыми телами при развитии кетоацидоза у больных сахарным диабетом;
  • При распаде опухолей при деструкции окружающих мягких тканей.

Симптомы

Проявление симптомов демиелинизации зависят от места расположения очага в мозге и нарушением его функциональной способности.

Рассмотрим наиболее распространенные очаги поражения и их клиническое проявление:

  • Пирамидальных путей — парезы и параличи конечностей, гипертонус мышц, гиперрефлексия, появление патологических рефлексов;
  • Стволовой части – дыхательные расстройства, нарушение вегетативной функции (спазм сосудов, повышение или понижение артериального давлении), дискоординация мимических мышц;
  • Нижних сегментов спинного мозга — дисфункции тазовых органов;
  • Мозжечка — нарушение координации, ориентации в пространстве;
  • Зрительного нерва – нарушение зрительных восприятий до частичной или полной утраты зрения;
  • Когнитивные симптомы при множественных очагах поражения нервной ткани.

По своей клинической картине рассмотрим несколько наиболее распространенных демиелинизирующих заболеваний.

Рассеянный склероз – болезнь центральной нервной системы, характеризующееся появлением множественных очагов демиелинизации головного мозга, что приводит к развитию различной неврологической симптоматики. Клинически проявляется в виде одно- или двустороннего пареза или паралича, нарушением процессов мочеиспускания и дефекации. Проявления болезни зависят от размеров очагов поражения, их локализации и прогрессировании демиелинизации нервных волокон.

Оптикомиелит – заболевание, для которого характерно избирательное поражение зрительного нерва и сегментов спинного мозга. Клиническая картина диемилизации выражена в нарушении зрительных функций (частичная утрата зрения вплоть до полной слепоты) и пара- и тетрапарезами в зависимости от пораженного сегмента. Лейкоэнцефалапатии – это демиелинизирующее заболевание с молниеносным течением.

Очаги демиелинизации головного мозга расположены ассиметрично. Установлено, что болезнь вызывается вирусами, носителями которых является большая часть населения. Основным толчком для развития очагов поражения является нарушение иммунной системы. Основные клинические симптомы обусловлены разбросанностью очагов демиелинизации и проявляются в виде монопарезов или гемипарезов. Очень специфично для данной болезни развитие психических нарушений с последующей деменцией.

Методы диагностики

Для обнаружения очага демиелинизации головного мозга необходимо провести инструментальные исследования. Самым распространенным и информативным методом является магнитно-резонансная томография (МРТ). МРТ отчетливо показывает все структуры мозговой ткани и позволяет выявить очаги демиелинизации белого вещества до 3 мм. По размеру, расположению, месту нахождения очагов можно скорректировать лечение и прогноз для пациента.

Электромиография используется для диагностики поражения периферической нервной системы. Метод основан на регистрации импульсов и выявлении нарушения их проводимости.

При подозрении на аутоиммунный механизм развития заболевания проводят исследования ликвора на содержание специфических антител.

Лечение

Полностью остановить процесс демиелинизации невозможно. На современном этапе можно лишь предотвратить дальнейшее распространение очагов и снизить проявления симптомов. Лечение демиенилизирующих заболеваний головного мозга не специфично.

Основное лечение направлено на устранение симптомов и назначаются следующие препараты:

  • Миорелаксанты применяются для снятия повышенного тонуса мышц и облегчения движения;
  • Препараты, повышающие устойчивость нейронов к повреждению из группы ноотропных средств;
  • Кортикостероидные противовоспалительные препараты для снятия воспалительных процессов.

Следует отметить особую роль в лечении демиелинизирующих заболеваний препаратов интерферонового ряда – β-интерферонов. Лечение этими препаратами рассеянного склероза показало хорошие результаты. Они уменьшают степень поражения миелина, снижая тем самым темпы развития заболевания и инвалидизацию больного.

Также широко используется фильтрация спинномозговой жидкости с удалением антигенов и введением иммуноглобулинов.

Для достижения стойкого процесса ремиссии больным рекомендуют соблюдение здорового образа жизни, умеренной физической активности и периодического лечения в стационарных условиях под наблюдением специалистов.

Источник: http://umozg.ru/zabolevanie/demieliniziruyushhee-zabolevanie-golovnogo-mozga.html

Как возникают очаги демиелинизации головного мозга

Демиелинизирующее заболевание головного мозга в большинстве случаев развивается в детском возрасте и у людей 40 лет. Для этого патологического процесса характерно поражение белого вещества и спинного мозга, что вызывает стойкие неврологические нарушения, в ряде случаев несовместимые с жизнью.

Современные достижения в науке и медицине позволили определить причины развития проблемы и дают возможность обнаружить нарушения на ранних стадиях развития.

Этиология процесса

Что такое демиелинизация? Процесс развивается в результате негативного воздействия белков-антител на нервную ткань. Это сопровождается развитием воспалительной реакции, повреждением нейронов, разрушением миелиновой оболочки и нарушением передачи нервных импульсов.

Оболочки нервных волокон повреждаются под влиянием:

  1. Наследственной предрасположенности.
  2. Инфекционно-вирусных заболеваний.
  3. Хронических очагов бактериальной инфекции.
  4. Отравлений тяжелыми металлами, бензином, растворителем.
  5. Сильных и длительных стрессов.
  6. Чрезмерного употребления животных белков и жиров.
  7. Неблагоприятной экологической ситуации.

Все эти неблагоприятные условия приводят к развитию аутоиммунного процесса, но наибольшую роль играет генетическая предрасположенность. Определенные гены и их мутация приводят к выработке неправильных антител, которые проникают в барьер между кровью и нервной тканью, защищающий головной мозг от повреждений. В результате этого белок миелин разрушается под воздействием воспалительного процесса.

Вторым провоцирующим фактором являются инфекционные заболевания. Разрушение нормального миелина при этом возникает немного по-другому. В нормальном состоянии иммунная система после попадания в организм инфекции начинает вырабатывать антитела для борьбы с ней. Но иногда белки возбудителя так похожи на белки в тканях организма человека, что антитела их путают и вместе с бактериями уничтожают собственные клетки.

На начальных этапах поражения нервных волокон, когда воспалительный аутоиммунный процесс только начал развиваться, патологические изменения еще можно обратить. Есть шанс на частичное восстановление миелина, что позволит нейронам выполнять определенную часть своих функций. Но с развитием заболевания нервные оболочки разрушаются все больше, происходит оголение нервных волокон, и они теряют способность к передаче сигналов. Избавиться от нервного дефицита и вернуть головному мозгу утраченные функции на этой стадии невозможно.

Течение болезни

Проявления демиелинизирующих процессов зависят от того, в какой части мозга начался патологический процесс, и какая степень повреждений. Вначале развития патологии возникают нарушения зрительной функции. Сначала больной считает, что он просто устал, но постепенно не может игнорировать проявления и идет к врачу.

Определить вид демиелинизации только исходя из симптомов трудно. Поэтому необходимы дополнительные обследования. Проявления зависят от формы патологических изменений.

Рассеянный склероз

Очаги демиелинизации головного мозга чаще всего обнаруживают при рассеянном склерозе. Заболевание сопровождается аутоиммунизацией, повреждением нервных волокон, распадом миелиновых оболочек и замещением поврежденных участков соединительной тканью.

Процессы демиелинизации и склероза обнаруживают в разных участках мозга, поэтому сначала их связать трудно.

Полностью определить причины нарушений до сих пор не удалось. Считается, что на головной мозг больше всего влияют плохая наследственность, внешние условия, заражение вирусами и бактериями. Поражению обычно подвергаются головной и спинной мозг.

Проявляться патология может:

  • парезами и параличами, повышением сухожильных рефлексов, судорогами мышц;
  • нарушением равновесия и мелкой моторики;
  • ослаблением лицевых мышц, глотательного рефлекса, речевой функции;
  • изменением чувствительности;
  • импотенцией, запорами, недержанием или задержкой мочи;
  • снижением зрения, сужением его полей, нарушением яркости и восприятия цвета.

Описанная симптоматика может сопровождаться депрессией, снижением эмоционального фона, эйфорией или унынием. Если появляются множественные очаги, то снижается интеллект и мышление.

Болезнь Марбурга

Это самая опасная форма поражения вещества головного мозга. Патология возникает резко и сопровождается стремительным нарастанием симптоматики. На состоянии пациента это отражается самым негативным образом. Человек может погибнуть в считаные месяцы.

Болезнь вначале напоминает инфекцию и сопровождается лихорадкой, судорогами. С разрушением миелина нарушаются двигательные функции, чувствительность и сознание. Характерно появление сильных болей в голове и рвоты, повышение внутричерепного давления. При злокачественном течении поражается ствол головного мозга, в котором собраны ядра черепных нервов.

Болезнь Девика

При этом происходит поражение зрительных нервов и спинного мозга. Острое развитие патологического процесса приводит к полной слепоте. Из-за того, что недуг поражает спинной мозг, человек страдает от парезов, параличей, расстройств функций органов малого таза, нарушений чувствительности.

Яркие проявления у пациента возникают в течение двух месяцев с начала развития патологии. У взрослых людей нет шансов на благоприятный исход. При патологии у детей благодаря применению иммунодепрессантов и глюкокортикостероидов состояние можно улучшить.

Мультифокальная энцефалопатия

Этот вид демиелинизации встречается у людей пожилого возраста. Больной при этом страдает от судорог, парезов, паралича, зрительных расстройств, снижаются интеллектуальные способности, возможно развитие слабоумия.

Процесс поражения миелиновых оболочек сопровождается нарушением работы иммунной системы.

Синдром Гийена-Барре

При этом нарушаются функции мозга в результате поражения периферических нервов. Чаще всего патология поражает представителей мужского пола. У больных при этом возникают парезы, болят мышцы, суставы, нарушается сердечный ритм, повышается потоотделение, резко меняется артериальное давление.

Методы диагностики

Диагноз при наличии демиелинизированных нарушений в головном мозге могут поставить только с помощью магнитно-резонансной томографии. Это высокоинформативная и безопасная методика, которая имеет минимум противопоказаний. Ее нельзя проводить только при клаустрофобии, ожирении, психических расстройствах, наличии металлических конструкций в теле, так как томограф является большим магнитом.

С помощью магнитно-резонансной томографии будут обнаружены патологические очаги на белом веществе и вокруг желудочков. Они имеют овальную форму, размеры до трех сантиметров и расположены диффузно.

Чтобы подтвердить наличие образований, процедуру могут провести с контрастным усилением. При этом в новых очагах контрастное вещество накапливается лучше, чем в старых.

В процессе диагностики заболевания в первую очередь определяют форму демиелинизации. Это необходимо для выбора тактики лечения.

Прогноз при подобном патологическом процессе может быть разным. Если разрушение миелина вызвал рассеянный склероз, то больной может прожить более десяти лет, в остальных случаях продолжительность жизни не превышает года.

Традиционные методы лечения

Методы лечения демиелинизирующего заболевания могут использовать разные. Обычно проводят патогенетическую терапию. С помощью специальных препаратов замедляют процесс разрушения миелина, устраняют неправильные антитела и нормализуют работу иммунной системы. Подобного эффекта обычно добиваются с помощью:

  • интерферонов в виде Бетаферона, Авонекса, Копаксона. Первый препарат способствует лечению рассеянного склероза. Доказано, что благодаря употреблению Бетаферона на протяжении длительного времени болезнь прогрессирует медленнее, снижается риск инвалидизации и частота обострений. Препарат вводят внутримышечно раз в два дня;
  • иммуноглобулинов. С их помощью антитела и иммунные комплексы вырабатываются в меньшем количестве. Этого добиваются применением Сандоглобулина или ИмБио. Эти препараты назначаются в периоды обострений. Их вводят в вену и дозировку рассчитывают в зависимости от веса пациента. При отсутствии необходимого эффекта лечение продолжают после обострения;
  • фильтрации ликвора. В ходе процедуры проводят удаление антител. Для получения нужного результата необходимо пройти не менее восьми сеансов. В процессе лечения спинномозговую жидкость пропускают через специальные фильтры;
  • плазмафереза. Он удаляет из крови антитела и иммунные комплексы;
  • гормональной терапии. Лечение включает применение глюкокортикоидных препаратов. С помощью Преднизолона и Дексаметазона антимиелиновые белки вырабатываются в меньшем количестве, и воспалительный процесс не развивается. Обычно назначают большие дозы таких препаратов, которые можно принимать не дольше, чем в течение недели;
  • цитостатиков. Применение Метотрексата и Циклофосфамида практикуют, если болезнь протекает в тяжелой форме.

Также необходимо провести симптоматическое лечение. Снижения проявлений патологического процесса добиваются с помощью ноотропных средств в виде Пирацетама, обезболивающих, противосудорожных препаратов, нейропротекторов, миорелаксантов, которые избавляют от параличей.

Передачу нервных импульсов нормализуют с помощью витаминов группы В, а депрессию устраняют антидепрессантами.

Медикаментозная терапия и другие методики не позволяют полностью устранить патологию. Все лечебные мероприятия только приостанавливают разрушение миелиновых оболочек, улучшают качество жизни и увеличивают ее продолжительность.

Народные методы

Снять неприятные проявления патологии и предотвратить развитие других нарушений можно с помощью народных средств. Улучшить состояние головного мозга можно с помощью:

  • лофанта анисового. Из этого лекарственного растения готовят отвар. Листья, стебли и цветки измельчают и в количестве одной столовой ложки заливают стаканом воды, держат на небольшом огне в течение десяти минут. Когда лекарство остынет, в него добавляют ложку меда и пьют по две ложки каждый раз перед едой;
  • диаскореи кавказской. Корень растения измельчают и в количестве половины чайной ложки заливают стаканом кипяченой воды. Средство держат на водяной бане в течение четверти часа и употребляют по ложке перед отходом ко сну.

Эти средства способствуют улучшению обменных процессов и кровообращения. При употреблении отваров необходимо проконсультироваться со специалистами, так как при сочетании с некоторыми медикаментозными средствами они могут вызвать нежелательные побочные реакции.

Профилактика и укрепление сосудов мозга

Сосудистые патологии все чаще возникают и поражают не только пожилых людей, но и молодых. Медики бьют тревогу…

Источник: http://golovaum.ru/zabolevaniya/demieliniziruyushhee-zabolevanie-golovnogo-mozga.html

Демиелинизация головного мозга

Демиелинизирующий процесс – это патологическое состояние, при котором происходит разрушение миелина белого вещества нервной системы, центральной либо периферической. Миелин при этом замещается фиброзной тканью, что приводит к нарушению передачи импульсов по проводящим путям мозга. Данное заболевание относится к аутоиммунным и в последние годы наблюдается тенденция к увеличению его частоты. Также увеличивается количество случаев выявления этого недуга у детей и лиц старше 45 лет, все больше заболеваний отмечается в географических регионах, которые были для них не типичны. Исследования, которые проводятся ведущими учеными в области иммунологии, нейрогенетики, молекулярной биологии и биохимии, сделали более понятным процесс развития этого заболевания, что дает возможность проводить разработку новых технологий для его лечения.

Причины возникновения

Демиелинизирующее заболевание головного мозга может развиться по ряду причин, основные из которых перечислены ниже.

  1. Иммунная реакция на белки, которые входят в состав миелина. Эти белки начинают восприниматься иммунной системой как чужеродные и подвергаются ее атаке, в результате чего происходит их разрушение. Это самая опасная причина возникновения заболевания. Толчком к запуску такого механизма может быть инфекция либо врожденные особенности иммунитета: рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, ревматические болезни и инфекции в хронической форме.
  2. Нейроинфекция: некоторые вирусы могут поражать миелин, в результате чего происходит демиелинизация головного мозга.
  3. Сбой в механизме обмена веществ. Данный процесс может сопровождаться нарушением питания миелина и последующей его гибелью. Это характерно для таких патологий, как заболевания щитовидной железы, сахарный диабет.
  4. Интоксикация химическими веществами различного характера: алкогольными, наркотическими, психотропными сильного действия, отравляющими веществами, продуктами лакокрасочного производства, ацетоном, олифой, либо отравление продуктами жизнедеятельности собственного организма: перекиси, свободные радикалы.
  5. Паранеопластические процессы – патологии, которые являются осложнением опухолевых процессов.

Последние исследования подтверждают, что в запуске механизма данного заболевания играют важную роль взаимодействия факторов окружающей среды и предрасположенность наследственного характера. Установлена связь между географическим положением и вероятностью возникновения заболевания. Кроме того, важную роль играют вирусы (краснуха, корь, Эпштейна-Барра, герпес), бактериальные заражения, привычки питания, стрессы, экология.

Классификация данного заболевания проводится по двум типам:

  • миелинокластия – генетическая расположенность к ускоренному разрушению миелиновой оболочки;
  • миелинопатия – разрушение миелиновой оболочки, уже сформированной, в результате каких-либо причин, с миелином не связанных.

Симптомы

Демиелинизирующий процесс головного мозга сам по себе не дает каких-либо четких симптомов. Они полностью зависят от того, в каких структурах центральной либо периферической нервной системы локализуется данная патология. Основных демиелинизирующих заболеваний три: это рассеянный склероз, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и острый диссеминирующий энцефаломиелит.

Рассеянный склероз – самое часто встречающееся заболевание среди перечисленных, отличается поражением сразу нескольких отделов центральной нервной системы. Это сопровождается широким диапазоном симптомов. Начало заболевания проявляется в молодом возрасте – около 25 лет и чаще встречается у женщин. Мужчины болеют реже, но болезнь проявляется в более прогрессирующей форме. Симптомы рассеянного склероза условно делят на 7 основных групп.

  1. Поражение пирамидного пути: парезы, клонусы, ослабление кожных и повышение сухожильных рефлексов, спастический мышечный тонус, патологические знаки.
  2. Поражение мозгового ствола и нервов черепа: нистагм горизонтальный, вертикальный либо множественный, ослабление мимических мышц, межъядерная офтальмоплегия, бульбарный синдром.
  3. Дисфункция тазовых органов: недержание мочи, позывы на мочеиспускание, запоры, нарушения потенции.
  4. Поражение мозжечка: нистагм, атаксия туловища, конечностей, асинергия, гипотония мышц, дисметрия.
  5. Нарушения зрения: потеря остроты, скотомы, нарушение восприятия цветов, изменение полей зрения, нарушения яркости, контрастности.
  6. Нарушения чувствительности: искажение восприятия температуры, дизестезия, сенситивная атаксия, ощущение давления в конечностях, искажение вибрационной чувствительности.
  7. Нарушения нейропсихологического характера: ипохондрия, депрессия, эйфория, астения, нарушения интеллекта, расстройства поведения.

Диагностика

Самым показательным методом исследования, который может выявить очаги демиелинизации головного мозга, является магнитно-резонансная томография. Характерная картина для данного заболевания – выявление очагов овальной либо круглой формы размерами от 3 мм до 3 см в каком-либо участке головного мозга. Типичной для локализации при данной патологии является область субкортикальных и перивентрикулярных зон. Если заболевание длится долгое время, то эти очаги могут сливаться. Также на МРТ видны изменения субарахноидальных пространств, увеличение желудочковой системы из-за атрофии мозга.

Относительно недавно для диагностики димеилинизирующих заболеваний стал применяться метод вызванных потенциалов. Оцениваются три показателя: соматосенсорные, зрительные и слуховые. Это дает возможность оценить нарушения в проведении импульсов в стволе мозга, зрительных органах и спинном мозге.

Электронейромиография показывает наличие аксональной дегенерации и позволяет определить деструкцию миелина. Также с помощью этого метода производят количественную оценку степени вегетативных нарушений.

Исследованиям иммунологического плана подвергается олигоклональные иммуноглобулины, содержащиеся в ликворе. Если их концентрация высока, это говорит об активности патологического процесса.

Лечение

Мероприятия по лечению демиелинизирующих заболеваний бывают специфические и симптоматические. Новые исследования в медицине позволили добиться хороших успехов в специфических методах лечения. Бета-интерфероны считаются одними из самых эффективных препаратов: к ним относятся ребиф, бетаферон, аванекс. Клинические исследования бетаферона показали, что его применение снижает на 30% темпы прогрессирования заболевания, предотвращает развитие инвалидности и уменьшает частоту обострений.

Специалисты все чаще отдают предпочтение методу внутривенного введения иммуноглобулинов (биовен, сандоглобулин, веноглобулин). Таким образом проводится лечение обострений данного недуга. Более 20 лет назад была разработана новая, достаточно эффективная методика лечения демиелинизирующих заболеваний – иммунофильтрация ликвора. Сейчас ведутся исследования препаратов, действие которых направлено на прекращение процесса демиелинизации.

В качестве средств специфического лечения применяются кортикостероиды, плазмаферез, цитостатики. Также широко применяются ноотропы, нейропротекторы, аминокислоты, миорелаксанты.

Источник: http://headache.su/demielinizaciya-golovnogo-mozga.html

Демиелинизирующие заболевания, очаги демиелинизации в головном мозге: диагноз, причины и лечение

С каждым годом растет число заболеваний нервной системы, сопровождающихся демиелинизацией. Этот опасный и по большей части необратимый процесс затрагивает белое вещество головного и спинного мозга, приводит к стойким неврологическим расстройствам, а отдельные формы не оставляют больному шансов на жизнь.

Демиелинизирующие заболевания все чаще диагностируются у детей и относительно молодых лицлет, появляется тенденция к атипичному течению патологии, ее распространению в те географические зоны, где ранее заболеваемость была очень низкой.

Вопрос диагностики и лечения демиелинизирующих заболеваний по-прежнему остается сложным и малоизученным, однако исследования в области молекулярной генетики, биологии и иммунологии, активно проводимые с конца прошлого столетия, позволили сделать шаг вперед в этом направлении.

Благодаря усилиям ученых, пролит свет на основные механизмы демиелинизации и ее причины, разработаны схемы лечения отдельных заболеваний, а использование МРТ в качестве главного метода диагностики позволяет определить начавшийся патологический процесс уже на ранних стадиях.

Причины и механизмы демиелинизации

В основе развития демиелинизирующего процесса лежит аутоиммунизация, когда в организме образуются специфические белки-антитела, атакующие компоненты клеток нервной ткани. Развивающаяся в ответ на это воспалительная реакция приводит к необратимому повреждению отростков нейронов, разрушению их миелиновой оболочки и нарушению передачи нервных импульсов.

Факторы риска демиелинизации:

  • Наследственная предрасположенность (связана с генами шестой хромосомы, а также мутациями генов цитокинов, иммуноглобулинов, белка миелина);
  • Вирусная инфекция (герпетическая, цитомегаловирусная, Эпштейн-Барр, краснуха);
  • Хронические очаги бактериальной инфекции, носительство H. рylori;
  • Отравление тяжелыми металлами, парами бензина, растворителей;
  • Сильные и длительные стрессы;
  • Особенности рациона с преобладанием белков и жиров животного происхождения;
  • Неблагоприятная экологическая обстановка.

Замечено, что демиелинизирующие поражения имеют некоторую географическую зависимость. Наибольшее число случае регистрируется в центральной и северной части США, Европы, довольно высокий уровень заболеваемости в Сибири, Центральной России. Среди жителей стран Африки, в Австралии, Японии и Китае, напротив, демиелинизирующие заболевания встречаются очень редко. Расовая принадлежность тоже играет определенную роль: европеоиды среди пациентов с демиелинизацией преобладают.

Аутоиммунный процесс может запускаться сам при неблагоприятных условиях, тогда первостепенную роль играет наследственность. Носительство определенных генов или мутации в них приводят к неадекватной продукции антител, проникающих сквозь гемато-энцефалический барьер и вызывающих воспаление с разрушением миелина.

Другим важным патогенетическим механизмом считают демиелинизацию на фоне инфекций. Путь развития воспаления при этом несколько иной. Нормальной реакцией на наличие инфекции считается образование антител против белковых составляющих микроорганизмов, но случается, что белки бактерий и вирусов так схожи с таковыми в тканях больного, что организм начинает «путать» свое и чужое, атакуя одновременно и микробов, и собственные клетки.

Воспалительные аутоиммунные процессы на первых этапах заболевания приводят к обратимым нарушениям проведения импульсов, а частичное восстановление миелина позволяет нейронам выполнять функции хотя бы частично. Со временем, разрушение оболочек нервов прогрессирует, отростки нейронов «оголяются» и передавать сигналы попросту нечем. В этой стадии появляется стойкий и необратимый неврологический дефицит.

На пути к диагнозу

Симптоматика демиелинизации чрезвычайно разнообразна и зависит от локализации поражения, особенностей течения конкретного заболевания, скорости прогрессирования симптомов. Обычно у пациента появляются неврологические нарушения, которые часто носят преходящий характер. Первыми симптомами могут стать зрительные расстройства.

Когда больной чувствует, что происходит что-то не то, но оправдать изменения усталостью или стрессом уже не получается, он отправляется к врачу. Заподозрить конкретную разновидность демиелинизирующего процесса только исходя из клиники чрезвычайно проблематично, да и в наличии самой демиелинизации не всегда есть четкая уверенность у специалиста, поэтому без дополнительных исследований не обойтись.

пример очагов демиелинизации при рассеянном склерозе

Главным и очень информативным способом диагностики демиелинизирующего процесса традиционно считается МРТ. Этот метод безвреден, может быть использован для пациентов различного возраста, беременных женщин, а противопоказаниями выступают чрезмерный вес, боязнь замкнутых пространств, наличие металлических конструкций, реагирующих на сильное магнитное поле, психические заболевания.

Круглые или овальные гиперинтенсивные очаги демиелинизации на МРТ обнаруживаются преимущественно в белом веществе под корковым слоем, вокруг желудочков мозга (перивентрикулярно), рассеяны диффузно, имеют различные размеры – от нескольких миллиметром до 2-3 см. Для уточнения времени образования очагов используется контрастное усиление, при этом более «молодые» поля демиелинизации лучше накапливают контрастное вещество, нежели давно существующие.

Основная задача невролога при обнаружении демиелинизации – определить конкретную форму патологии и выбрать соответствующее лечение. Прогноз неоднозначен. К примеру, с рассеянным склерозом можно прожить десяток и более лет, а при других разновидностях продолжительность жизни может быть год и менее.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (РС) – наиболее часто встречающаяся форма демиелинизации, которой страдает примерно 2 млн жителей Земли. Среди пациентов преобладает молодежь и лица среднего возраста,лет, чаще болеют женщины. В разговорной речи люди, далекие от медицины, часто употребляют термин «склероз» в отношении возрастных изменений, связанных с ослаблением памяти и мыслительных процессов. РС с таким «склерозом» не имеет ничего общего.

В основе заболевания лежит аутоиммунизация и повреждение нервных волокон, распад миелина и последующее замещение этих очагов соединительной тканью (отсюда и «склероз»). Характерен рассеянный характер изменений, то есть демиелинизация и склероз обнаруживаются в самых разных отделах нервной системы, не показывая четкой закономерности в своем распространении.

Причины заболевания так и не разгаданы до конца. Предполагается комплексное влияние наследственности, внешних условий, инфицирования бактериями и вирусами. Замечено, что частота РС выше там, где меньше солнечного света, то есть, дальше от экватора.

Обычно поражаются сразу несколько отделов нервной системы, возможно вовлечение как головного, так и спинного мозга. Отличительной особенностью считают обнаружение на МРТ бляшек различной давности: от совсем свежих до склерозированных. Это указывает на хронический непрекращающийся характер воспаления и объясняет разнообразную симптоматику со сменой симптомов по мере прогрессирования демиелинизации.

Симптоматика РС очень разнообразна, так как поражение затрагивает одновременно несколько отделов нервной системы. Возможны:

  • Парезы и параличи, повышенные сухожильные рефлексы, судорожные сокращения отдельных групп мышц;
  • Расстройство равновесия и мелкой моторики;
  • Ослабление мышц лица, изменение речи, глотания, птоз;
  • Патология чувствительности, как поверхностной, так и глубокой;
  • Со стороны тазовых органов – задержка или недержание мочи, запор, импотенция;
  • При вовлечении зрительных нервов – снижение остроты зрения, сужение полей, нарушение восприятия цвета, контрастности и яркости.

Описанные симптомы сочетаются с изменениями психической сферы. Больные депрессивны, эмоциональный фон обычно снижен, появляется склонность к унынию или же, наоборот, эйфория. По мере увеличения числа и размеров очагов демиелинизации в белом веществе мозга, к изменениям двигательной и чувствительной сферы присоединяется снижение интеллекта и мыслительной деятельности.

При рассеянном склерозе прогноз будет более благоприятным в том случае, если болезнь начинается с нарушений чувствительности или зрительных симптомов. В случае, когда первыми появляются расстройства движения, равновесия и координации, прогноз хуже, так как эти признаки говорят о поражении мозжечка и подкорковых проводящих путей.

Видео: МРТ в диагностике демиелинизирующих изменений при РС

Болезнь Марбурга

Болезнь Марбурга является одной из наиболее опасных форм демиелинизации, так как развивается внезапно, симптомы стремительно нарастают, приводя к гибели больного в считанные месяцы. Некоторые ученые причисляют его к формам рассеянного склероза.

Начало болезни напоминает общеинфекционный процесс, возможны лихорадка, генерализованные судороги. Быстро формирующиеся очаги разрушения миелина приводят к разнообразным тяжелым двигательным расстройствам, нарушениям чувствительности и сознания. Характерен менингеальный синдром с сильной головной болью, рвотой. Нередко повышается внутричерепное давление.

Злокачественность течения болезни Марбурга связывают с преимущественным поражением ствола мозга, где сконцентрированы основные проводящие пути и ядра черепных нервов. Гибель больного наступает через несколько месяцев от начала заболевания.

Болезнь Девика

Болезнь Девика – это демиелинизирующий процесс, при котором поражаются зрительные нервы и спинной мозг. Начавшись остро, патология быстро прогрессирует, приводя к тяжелым зрительным расстройствам и слепоте. Вовлечение спинного мозга носит восходящий характер и сопровождается парезами, параличами, нарушением чувствительности, расстройством деятельности органов таза.

Развернутая симптоматика может сформироваться примерно за два месяца. Прогноз при заболевании плохой, особенно, у взрослых пациентов. У детей – несколько лучше при своевременном назначении глюкокортикостероидов и иммунодепрессантов. Лечебные схемы пока не разработаны, поэтому терапия сводится к снятию симптомов, назначению гормонов, поддерживающим мероприятиям.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛЭ)

ПМЛЭ – это демиелинизирующее заболевание головного мозга, чаще диагностируемое у пожилых людей и сопровождающееся множественным повреждением центральной нервной системы. В клинике присутствуют парезы, судороги, нарушения равновесия и координации, зрительные расстройства, характерно снижение интеллекта вплоть до тяжелой деменции.

Демиелинизирующие поражения белого вещества головного мозга при прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии

Характерной особенностью этой патологии считают сочетание демиелинизации с дефектами иммунитета приобретенного характера, что, вероятно, и является главным фактором патогенеза.

Синдром Гийена-Барре

Синдром Гийена-Барре отличается поражением периферических нервов по типу прогрессирующей полиневропатии. Среди пациентов с таким диагнозом вдвое больше мужчин, возрастных ограничений патология не имеет.

Симптоматика сводится к парезам, параличам, боли в спине, суставах, мышцах конечностей. Часты аритмии, потливость, колебания артериального давления, что свидетельствует о вегетативной дисфункции. Прогноз благоприятный, однако у пятой части больных сохраняются остаточные признаки поражения нервной системы.

Особенности лечения демиелинизирующих заболеваний

Для лечения демиелинизации применяются два подхода:

  • Симптоматическая терапия;
  • Патогенетическое лечение.

Патогенетическая терапия направлена на сдерживание процесса разрушения миелиновых волокон, устранение циркулирующих аутоантител и иммунных комплексов. Препаратами выбора общепризнанно являются интерфероны – бетаферон, авонекс, копаксон.

Бетаферон активно применяется в лечении рассеянного склероза. Доказано, что при его длительном назначении в количестве 8 млн единиц риск прогрессирования заболевания снижается на треть, уменьшается вероятность инвалидности и частота обострений. Препарат вводят под кожу через день.

На снижение выработки аутоантител и уменьшение образования иммунных комплексов направлены препараты иммуноглобулинов (сандоглобулин, ИмБио). Их применяют при обострении многих демиелинизирующих заболеваний в течение пяти дней, вводя внутривенно из расчета 0,4 грамм на килограмм массы тела. Если желаемый эффект не достигнут, то лечение может быть продолжено в половинной дозировке.

В конце прошлого века разработан метод фильтрации ликвора, при котором удаляются аутоантитела. Курс лечения включает до восьми процедур, в течение которых через специальные фильтры проходит до 150 мл спинномозговой жидкости.

Традиционно при демиелинизации применяются плазмаферез, гормональная терапия и цитостатики. Плазмаферез направлен на удаление из кровотока циркулирующих антител и иммунных комплексов. Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) снижают активность иммунитета, подавляют продукцию антимиелиновых белков и оказывают противовоспалительное действие. Их назначают на срок до недели в больших дозах. Цитостатики (метотрексат, циклофосфамид) применимы при тяжелых формах патологии с выраженной аутоиммунизацией.

Симптоматическая терапия включает ноотропные средства (пирацетам), обезболивающие, противосудорожные препараты, нейропротекторы (глицин, семакс), миорелаксанты (мидокалм) при спастических параличах. Для улучшения нервной передачи назначаются витамины группы В, а при депрессивных состояниях – антидепрессанты.

Лечение демиелинизирующей патологии не ставит целью полностью избавить пациента от недуга ввиду особенностей патогенеза этих заболеваний. Оно направлено на сдерживание разрушительного действия антител, продление жизни и улучшение ее качества. Для дальнейшего изучения демиелинизации созданы международные группы, а усилия ученых разных стран уже позволяют оказывать пациентам эффективную помощь, хотя прогноз при многих формах остается очень серьезным.

Источник: http://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/demielinizacia-demieliniziruyushhie-zabolevaniya/

admin
admin

×