Очаговая патология

Очаговая гиперплазия эндометрия



Очаговая гиперплазия эндометрия – это доброкачественное эстрогензависимое разрастание и структурное изменение одного или нескольких ограниченных участков слизистой оболочки матки.

Оглавление:

При вовлечении в болезненный процесс всей слизистой матки говорят о диффузной гиперплазии эндометрия.

  1. Что такое очаговая гиперплазия эндометрия
  2. Очаговая железистая гиперплазия эндометрия без атипии – что это значит?
  3. Причны развития болезни: — без атипии- с атипией
  4. Симптомы
  5. Диагностика
  6. Лечение очаговой гиперплазии эндометрия: — без атипии- с атипией
  7. Побочные эффекты длительного гормонального лечения

Пальцеобразные разрастания функционального слоя слизистой иногда напоминают полипы тела матки. Ряд авторов называют такую форму очаговой гиперплазии «полиповидной».

Стенка матки. Очаговая гиперплазия эндометрия.

Однако надо помнить, что истинный полип тела матки и очаговая гиперплазия эндометрия – разные процессы. Рост полипа (доброкачественной опухоли) исходит исключительно из базального слоя эндометрия, его ткани не реагируют на действие половых гормонов. При гиперплазии в первую очередь изменяется функциональный слой слизистой. Изолированная базальная очаговая гиперплазия эндометрия встречается крайне редко. При гиперплазии все структуры эндометрия в той или иной мере отвечают на гормональные воздействия.



Диффузная и очаговая гиперплазия эндометрия матки отличаются друг от друга только распространённостью процесса. Очаговая патология без лечения может «рассеиваться» и становиться диффузной.

Формы очаговой гиперплазии эндометрия

Что такое очаговая железистая гиперплазия эндометрия без атипии

1. Что значит «железистая гиперплазия» эндометрия?

Эндометрий состоит из двух пластинок:

  • Соединительнотканная пластинка или строма. Это опорная ткань, в которую погружены сосуды и маточные железы.
  • Эпителиальная пластинка, которая покрывает строму. Врастая в рыхлую соединительную ткань, она образует множество полых трубок или маточных желёз.

Железы эндометрия

Чрезмерная пролиферация (размножение, деление, митотическая активность) клеток эпителиальной пластинки приводит к аномальному росту, деформации и дисфункции маточных желёз. Этот процесс называют железистой гиперплазией эндометрия .



2. Термин «без атипии» говорит о том, что пролиферирующие клетки эндометрия не изменены, иными словами – здоровы.

В норме эпителий желёз занимает около 20% всего объёма слизистой матки. В случае железистой гиперплазии его содержание возрастает до 30%-70% и более процентов, в зависимости от тяжести патологии.

Вариантов типичной гиперплазии эндометрия множество: очаговая простая гиперплазия эндометрия, комплексная или сложная, кистозная или железисто-кистозная гиперплазия, аденоматоз. По сути, это разные стадии одного и того же патологического процесса. Чтобы избежать путаницы в трактовках диагноза новая классификация (ВОЗ, 2014) объединила все неатипические формы гиперплазии в один вид: гиперплазия эндометрия без атипии.

Этапы развития типичной гиперплазии эндометрия Вернуться к оглавлению

Причины очаговой гиперплазии эндометрия без атипии

Важным условием развития неатипической железистой гиперплазии эндометрия является гормональный дисбаланс, точнее – эстрогения: чрезмерная стимуляция эндометрия эстрогенами на фоне недостаточного действия прогестерона.



Очаг аномального роста эпителия возникает в наиболее чувствительной к действию половых гормонов зоне эндометрия. Важную роль в формировании локуса пролиферации играет местное нарушение иммунитета и продукции биоактивных веществ.

Кроме местных факторов, в развитии очаговой гиперплазии эндометрия принимают участие системные нарушения: гормональный дисбаланс, заболевания репродуктивной системы, соматические, сосудистые, нейроэндокринные нарушения.

Основные механизмы развития типичной гиперплазии эндометрия Механизмы развития типичной гиперплазии эндометрия

Гиперплазия чаще всего развивается на фоне следующих болезней:

  • Нарушение менструального цикла: ановуляция, недостаточность функции жёлтого тела.
  • Синдром поликистозных яичников.
  • Гормон-продуцирующие опухоли яичников.
  • Сахарный диабет.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Патология щитовидной железы, надпочечников.
  • Метаболический синдром, ожирение.

Местные факторы развития очаговой гиперплазии эндометрия:

  • Инфекционно-воспалительный процесс гениталий, приводящий к нарушению рецепторного аппарата эндометрия.
  • Ускорение процессов пролиферации.
  • Нарушение естественной гибели клеток (торможение апоптоза).

Вернуться к оглавлению



Причины очаговой гиперплазия эндометрия с атипией

Атипическая форма гиперплазии в подавляющем большинстве случаев носит очаговый характер. Она может развиваться на фоне неатипической, а также неизменённой, атрофической слизистой, на (или в) полипе эндометрия.

Атипические клетки эпителия ещё очень похожи на здоровые. Но из-за генетической трансформации они уже обрели характерные для злокачественных клеток черты: ядерный полиморфизм, способность к быстрому неконтролируемому делению, др. По сути, очаговая атипическая гиперплазия эндометрия — это рак эндометрия 0 стадии (неинвазивный рак).

Очаговая гиперплазия эндометрия с атипией — результат прогрессирующей генетической мутации клеток, с независимым от гормонального влияния локальным ростом. Эта форма болезни плохо поддаётся гормональной терапии и требует хирургического лечения.

Появление атипической гиперплазии не связано с нарушением обмена веществ. Но гормональный дисбаланс и соматические болезни (ожирение, диабет, гипертония, др.) повышают риски быстрого перерождения предрака в инвазивный рак.

Факторы развития атипической гиперплазии эндометрия Механизмы развития гиперплазии эндометрия с атипией



Подробно о лечении гиперплазии эндометрия с атипией читайте в статье: Атипическая гиперплазия эндометрия

Симптомы очаговой гиперплазии эндометрия

Клинические проявления любой формы гиперплазии эндометрия одинаковы:

  • Дисфункциональные маточные кровотечения.
  • Длительные обильные менструации.
  • Кровянистые мажущие выделения из матки, не связанные с менструальным циклом.
  • Схваткообразные боли внизу живота (иногда).
  • Анемия (результат маточных кровотечений).
  • Бесплодие.

Симптомы очаговой гиперплазии эндометрия

Бессимптомное течение очаговой гиперплазии слизистой матки — не редкость.

УЗИ-признаки болезни: неровность границ, эхо-неоднородность эндометрия; увеличение М-эха.

Диагностика очаговой гиперплазии эндометрия

В случаях неясной гистероскопической картины или при отсутствии эндоскопического оборудования для диагностики болезни проводят слепое раздельное лечебно-диагностическое выскабливание слизистой матки с последующим гистологическим исследованием полученных образцов ткани.

Схема диагностики очаговой гиперплазии эндометрия Схема методов диагностики заболевания Вернуться к оглавлению

Лечение очаговой гиперплазии эндометрия без атипии

Эта форма болезни хорошо поддаётся гормональной терапии.

Очаговая железистая гиперплазия эндометрия: лечение по этапам 1 этап

После выскабливания пациенткам молодого возраста с простой очаговой гиперплазией эндометрия без факторов риска (нет ожирения, диабета, гипертонии, патологии яичников, др.) может предлагаться динамическое наблюдение .



50% случаев простой неатипической гиперплазии эндометрия после выскабливания разрешается самостоятельно (самоизлечение).

По результатам проведённого в 2010 году мета-анализа препаратом выбора (в сравнении с оральными гестагенами) гормональной терапии различных форм гиперплазии эндометрия признана внутриматочная спираль ЛНГ-ВМС «Мирена».

Средства гормональной терапии для лечения очаговой гиперплазии эндометрия

мг внутримышечно

Длительность гормонотерапии: 6 и более месяцев под контролем УЗИ и регулярных (каждые 3 месяца) гистологических исследований эндометрия (пайпель-биопсия). Контрольную гистероскопию с диагностическим выскабливанием слизистой матки проводят при необходимости черезмесяцев после лечения.



3.1 Лечение метаболических нарушений, хронических инфекций и воспалений, эндокринных заболеваний, патологий печени и желчно-выводящей системы. Коррекция иммунного статуса. Мотивация пациентки к здоровому активному образу жизни (отказ от вредных привычек, курения, нормализация массы тела).

3.2 Параллельно с 3.1 проводят оптимизацию гормонального фона и предупреждение гиперэстрогении:

— в репродуктивном возрасте назначаются КОК – комбинированные оральные контрацептивы.

— в старшем возрасте: аГнРГ, индивидуальная заместительнАЯ гормональнАЯ терапиЯ (ЗГТ).

После эффективной гормональной терапии диспансерное наблюдение пациентки проводится в течение 5-и лет.



Оперативное лечение рецидива очаговой гиперплазии эндометрия без атипии:

1. Абляция эндометрия (термическая, электрохирургическая, лазерная): глубокое оперативное разрушение изменённых участков слизистой матки с помощью специального оборудования.

2. В индивидуальных случаях проводится радикальное хирургическое лечение: удаление матки с придатками или без.

Лечение очаговой гиперплазии эндометрия с атипией

Консервативное лечение атипической гиперплазии эндометрия ведётся врачом гинекологом-онкологом в специализированном онкологическом центре.

Тактику лечения пациенток молодого возраста определяют после генетического исследования изменённого эндометрия на MSS/MSI.

В последние годы в терапии очаговой атипической гиперплазии эндометрия всё чаще используют ЛНГ-ВМС «Мирена», как наиболее безопасный и эффективный метод гормонотерапии. В то же время препараты аГнРГ теряют свою популярность из-за массы нежелательных побочных эффектов.



Схема лечения атипической очаговой гиперплазии эндометрия (ОГЭ) Схема лечение

Побочные эффекты длительной гормональной терапии

Открывшиеся в последние годы нежелательные эффекты продолжительной гормональной коррекции заставляют пересматривать привычные алгоритмы терапии очаговой гиперплазии эндометрия.

ЗГТ (заместительная гормональная терапия)

— очаговая комплексная гиперплазия эндометрия.

— аденокарцинома (муцинозная, светлоклеточная);



Успех лечения очаговой гиперплазии эндометрия зависит от адекватной трактовки результатов гистологии (иммуногистохимии), от индивидуально-верного выбора тактики ведения пациентки с учётом её возраста, общего состояния здоровья, сопутствующих гинекологических заболеваний.

Комментариев пока нет, но вы можете стать первым

Источник: http://promatka.ru/giperplaziya-endometriya/ochagovaya-giperplaziya-endometriya.html

Очаговые образования в печени — что это такое?

Под очаговыми образованиями в печени подразумевают ряд определенных заболеваний с разным характером течения и развития, но с одним общим признаком — заменой паренхимы органа полостями с жидкостью. Подобную патологию органа сегодня диагностируют гораздо чаще, и это связано не только с неправильным образом жизни или проживанием в неблагоприятном экологическом регионе, но и с появлением новых методов исследования, которые позволяют увидеть истинную картину происходящего в печени.

Определить новообразования можно посредством ультразвукового исследования, КТ или МРТ. И если пациенту был поставлен диагноз «очаговое образование печени», что это может означать?



Общие сведения

Если диагноз врачей звучит, как очаговые поражения или изменения в печени, то отчаиваться не стоит — чаще всего специалисты подразумевают под этими понятиями воспалительные патологии с небольшой локализацией. При надлежащей комплексной терапии очаговые поражения органа можно устранить полностью.

Гораздо серьезней обстоит дело, если обнаружены очаговые образования в печени. В таком случае медики предполагают наличие опухолевых заболеваний. Новообразования могут иметь вид одиночных или множественных полостей с жидким содержимым — секретом, гноем, кровью или другой жидкостью. Также может определяться неестественное разрастание тканей из нераковых или раковых клеток.

Причинами замены паренхимы печени патогенными клетками могут стать:

  • травмы органа;
  • болезни желчного пузыря, вследствие чего происходит скопление желчи;
  • ожирение;
  • неправильное питание;
  • алкоголизм, курение;
  • глистные инвазии;
  • абсцесс (гнойное воспаление тканей с образованием гнойной полости);
  • наличие первичных или метастазирующих опухолей;
  • профессиональные заболевания тканей, которые вызваны спецификой производства;
  • заболевания лимфатической системы;
  • наличие доброкачественных опухолей;
  • рак.

Очаговая патология сопровождается:

  • резким снижением массы тела;
  • отсутствием аппетита;
  • частой тошнотой, рвотой;
  • симптомами желтухи (пожелтением кожи, обесцвечиванием кала и склер, потемнением мочи);
  • увеличением печени;
  • скоплением жидкости в брюшной полости (асцит).

Симптомы очаговой патологии могут изменяться в зависимости от типа заболевания и степени его развития. К тому же каждый организм по-разному реагирует на болезни.

Классификация очаговых образований в печени

К какому классу новообразований относятся печеночные кисты, может сказать только гематолог, проведя соответствующее обследование больного.



В целом очаговые образования классифицируют так:

Виды очаговых образований в печени

Терапия очаговых патологий печени зависит от этиологии поражений. В целом определяют доброкачественные, злокачественные и инфекционные образования в органе. Инфекционные поражения легче поддаются лечению, поскольку чаще являются следствием других болезней.

Новообразование доброкачественного или злокачественного генеза требует тщательного подбора терапевтических методов, так как явление опасно своими последствиями.

Доброкачественные образования

Замещение паренхимы органа доброкачественными клетками происходит при:

  • печеночных кистах;
  • липомах (опухоль из жировых тканей);
  • аденоме (опухоль из клеток и эпителия печени, локализуется в сосудах органа);
  • гемангиоме (плотные скопления кровеносных сосудов);
  • гиперплазии правой доли органа (опухоль похожа на злокачественную, характеризуется изменением дольчатости органа);
  • гамартоме (характерна для детей, выглядит как объемное образование с анэхогенными участками, которые разделены перегородками);
  • цистаденомы (многокамерная опухоль, каждый внутренний участок которой выстлан эпителием, новообразование вырабатывает муцин).

При определенных условиях доброкачественные опухоли могут преобразовываться в злокачественные, хотя происходит это крайне редко.



Нераковые опухоли клинически себя не проявляют. Обнаруживаются случайно при плановом обследовании ультразвуком, КТ или другим методом. Если образование крупное, оно может доставлять неудобства больному в виде тяжести или боли в правом подреберье.

Лечение доброкачественной небольшой опухоли заключается в регулярном наблюдении у специалиста — онколога. Опухоль крупных размеров удаляют хирургическим путем посредством сегментарной резекции (иссечения) пораженного участка.

Злокачественные образования

Раковые виды новообразований в тканях делят на первичные и вторичные. Первые возникают из паренхимы самого органа. Для вторых характерно заражение печени патогенными клетками из других органов.

В тканях чаще встречаются опухолевидные новообразования вторичного типа:

  1. Гепатоцеллюлярная карцинома — быстрорастущая опухоль, является наиболее опасным видом рака. Зона риска — зрелые мужчины от 50 лет.
  2. Ангиосаркома — патология характеризуется агрессивным развитием. Зона риска — зрелые мужчины от 60 лет.
  3. Гепатобластома — безкапсульные узлы бело-желтого цвета, чаще диагностируются у детей до года.
  4. Холангиокарцинома — образуется в клетках желчных протоков.
  5. Аденокарцинома — очаговое поражение железистого эпителия печени.

При злокачественном образовании больной ощущает слабость в теле, отмечает хроническую усталость, он бледен, больного беспокоит постоянная тошнота, боли в животе. Раковые опухоли в печени вызывают рвоту, потерю аппетита и веса. В правом подреберье ощущается тупая боль или постоянная тяжесть. Если раковые поражения объемные, печень выпирает из-под правого ребра, она становится плотной, бугристой.

Благоприятность исхода зависит от того, когда больной обратился за помощью: на первых стадиях развития заболевания излечение возможно, но только с применением хирургического вмешательства.



На поздних стадиях шансы на абсолютное выздоровление резко уменьшаются. Пациенты, что находятся в зоне риска, должны стать на учет к гепатологу или онкологу и каждые полгода проходить обследование. На УЗИ будут видны все изменения злокачественного образования: меняет ли оно размеры, изменяется ли его структура, локализация и количество.

При обнаружении раковой опухоли в печени прогноз неутешителен: если не лечить патологию, в течение года больной умирает. После хирургического вмешательства продлить жизнь больного можно до 3, а иногда и до 6 лет.

Инфекционное очаговое образование в печени

Вследствие кандидоза, туберкулеза, гнойного воспаления, токсокароза или гепатита в паренхиме могут образовываться очаговые поражения. При правильной терапии эти образования можно устранить без последствий для организма.

Диффузные инфекционные образования могут быть следующими:

  • гепатозы жирового происхождения: возникают при нарушениях липидного обмена на фоне инфекционной патологии, характеризуется отложением жировых участков в цитоплазме клеток печени;
  • гепатиты разного течения и происхождения;
  • цирроз: заболевание печени, которое характеризуется замещением здоровых гепатоцитов соединительной тканью с последующим образованием регенеративных узелков.

Вследствие инфекционного поражения печени клетки органа начинают гибнуть. Процесс сопровождается нарушением аппетита, резким снижением веса, тошнотой или рвотой, ознобом, острой болью.



Любые очаговые поражения, возникшие вследствие инфекционной патологии, нужно подвергать тщательному исследованию и своевременному лечению.

Как диагностировать наличие очаговых новообразований в печени?

Очень важно обнаружить проблему на начальной стадии развития. Для этого рекомендуется проходить обследование минимум раз в год. Диагностировать изменения помогут:

Для обнаружения патологии достаточно сделать УЗИ. Метод позволяет определить, есть ли в печени болезненные изменения, какого рода эти изменения, какие размеры имеют, где располагаются и т.д. Для постановки диагноза используют дополнительные методы обследования: биопсию, КТ, МРТ, лабораторные анализы (гепатосцинтиграфия, коагулограмма, печеночные пробы, гепатоангиография).

При подозрении на метастазирование больному могут назначить рентгенографию внутренних органов, маммографию, ирригоскопию и т.д.

По результатам обследования назначают терапию. Она может быть как медикаментозной, так и оперативной — все зависит от:


  • вида патологии;
  • стадии заболевания;
  • функциональности органа на момент обследования;
  • состояния больного;
  • отсутствия/наличия сопутствующих заболеваний.

В любом случае подбором схемы лечения должен заниматься врач, а не сам пациент. От больного же требуется лишь соблюдать все предписания специалиста, строго следовать его рекомендациям. И тогда есть шанс побороть болезнь без печальных последствий.

Источник: http://nashapechen.com/bolezni/drugie/ochagovye-obrazovaniya

Очаговая гиперплазия эндометрия: клиническая картина, диагностика, принципы терапии

Организм женщины вырабатывает несколько видов половых гормонов. Чтобы могло произойти зачатие, их соотношение каждый день немного изменяется, заставляя яйцеклетку созревать, внутренний слой матки (эндометрий) – увеличивать толщину, а молочные железы – увеличивать количество внутренних желез. Если беременность не происходит, снова меняется гормональный фон, и все изменения «стираются».

Выработка половых гормонов – процесс практически ювелирный. Его легко нарушить сильным стрессом, перенесенной травмой, гриппом, прерыванием нежеланной беременности или отсутствием лечения болезней щитовидной, поджелудочной железы или яичников. На этом фоне и возникает очаговая гиперплазия эндометрия. О том, что это такое, мы и говорим.

Как понимать термин «очаговая гиперплазия»?

Матка представляет собой трехслойный орган. Внутри расположен эндометрий – слой, в котором должен развиваться зародыш, посредине – сильный мышечный слой, чья задача – помочь малышу родиться. Сверху матку укрывает тонкий внешний слой.



Эндометрий состоит из двух пластов: функционального и базального. Функциональный слой постоянно изменяется: в первой половине цикла он разрастается, что происходит под действием эстрогенов. После выхода яйцеклетки из яичника он становится богат железами, которая вырабатывает слизь, чья функция – создать благоприятные условия для доставки сперматозоида. Когда оплодотворения не происходит, внутренний эндометриальный пласт отслаивается и выходит вместе с кровью.

Если овуляции не происходит, в организме продолжает циркулировать большое количество эстрогенов. Под влиянием которых и случается разрастание функционального слоя эндометрия – его гиперплазия. Подобное же увеличение объема этой оболочки матки могут вызвать и другие состояния и болезни, вызывающие повышение уровня эстрогенов.

Если функциональный слой разрастается не по всей поверхности, а на отдельном участке, это называется очаговой гиперплазией эндометрия. Патология может быть несколько разных видов.

Может случиться, что разрастется не функциональный слой, а тот, из которого он каждый раз восстанавливается «с нуля» — ростковый или базальный. Это состояние называется базальной гиперплазией.

Классификация

Очаговую гиперплазию называют также полипом эндометрия (если он один) или полипозом (если их множество). Его тип выявляется только под микроскопом, когда гинеколог проведет оперативное удаление гиперплазированного участка. Определение типа патологии важно для определения схемы ее лечения, а также прогноза заболевания – в частности, возможности ракового перерождения.



Выделяют такие виды очаговой гиперплазии внутреннего маточного слоя:

  1. Очаговая простая гиперплазия эндометрия. Термин означает, что в какой-то области матки образовалось больше нормальных клеток, чем нужно. Элементов, которых не должно быть в эндометрии, в гиперплазированном участке нет. Нет в ней и атипии.
  2. Диагноз «очаговая железистая гиперплазия эндометрия» означает, что на каком-то участке внутренней маточной оболочки появилось и множество нормальных клеток, и железистых структур. Когда в гистологическом заключении пишут «пролиферативный вариант», имеется в виду железистая гиперплазия.
  3. Железисто-кистозная форма разрастания состоит из нормальных клеток, железистых структур и полостей с жидкостью (кист) между ними.
  4. Железисто-фиброзное разрастание состоит из железистых структур, небольшого количества нормальных клеток, между которыми имеются участки соединительной ткани.
  5. Термин «атипическая гиперплазия эндометрия» означает, что в полипе имеются структуры, представляющие собой видоизмененные клетки внутренней маточной оболочки. Из этих элементов легко развиться раку, поэтому это заболевание называется предраковым и нуждается в более активном лечении.
  6. При очаговой гиперплазии базального слоя эндометрия в отдельном участке увеличивается толщина эндометрия. При рассмотрении под микроскопом оказывается, что утолщен ростковый его пласт, в нем в виде клубка появляются кровеносные сосуды с утолщенной стенкой. Этот вариант болезни развивается после 35 лет.

Полиповидная гиперплазия – не относится к очаговой форме заболевания. Так называется ускорение роста внутреннего маточного слоя, когда он растет не равномерно, а образует множество сгустков ткани разной величины и бледно-розового цвета. Ближе ко дну матки размеры таких полипов увеличиваются. Между ними находятся кисты и бороздки.

Если в заключении гистолога есть слово «без атипии», это означает, что пока во внутреннем слое матки нет патологических клеток, которые могут в ближайшем будущем дать начало раку.

Чем опасно заболевание?

Гиперплазия без атипии может осложниться обильными кровотечениями, которые могут привести к снижению уровня гемоглобина, слабости, утомляемости, учащению дыхания.

Беременность при наличии очаговой гиперплазии эндометрия маловероятна. Обусловлено это тем, что заболевание развивается, в основном, из-за избытка эстрогенов. Эти гормоны не дают происходить овуляции. А без выхода яйцеклетки зачатие наступить не сможет. Особенно часто приводят к бесплодию железистые формы патологии.

Если же беременность на фоне очаговой гиперплазии все же развивается, она повышает риск выкидыша на ранних сроках. Кроме того, в этот период вследствие гормональной перестройки увеличивается шанс, что гиперплазированный очаг разрастется еще больше или даже приобретет признаки атипии. С другой стороны, есть шанс, что патологический участок уменьшится в размерах под влиянием повышенного при беременности прогестерона.

Заболевание также может стать той основой, на которой «удобно» развиваться раку. Особенно это относится к аденоматозной (или атипической) форме разрастания эндометрия, которая, не будучи пролеченной, становится раком в 40% случаев.

Причины возникновения патологии

Основные причины развития очаговой гиперплазии – дисбаланс половых гормонов, особенно – избыток эстрогенов. Поэтому данное заболевание чаще всего развивается в возрасте, когда только устанавливается менструальный цикл, а также при их прекращении – у женщин старше 45 лет.

Предрасположены к развитию данной патологии женщины с такими заболеваниями как:

  • заболевания молочной железы;
  • эндометриоз;
  • поликистозные или склерокистозные яичники;
  • опухоли яичников;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • надпочечниковая патология;
  • выкидыш или прерывание беременности на поздних сроках;
  • недостаточная продукция гормонов щитовидной железой;
  • гипертоническая болезнь.

В группе риска также находятся женщины, в анамнезе которых:

  • поздние беременности;
  • частые аборты или выскабливания;
  • длительный прием оральных контрацептивов.

По наследству может передаваться повышенная выработка эстрогенов в организме, что приводит к формированию гиперпластических процессов во внутренней оболочке матки. Так, если у матери был эндометриоз, фибромиома матки или полипы эндометрия, вероятность, что у дочери разовьется гиперплазия эндометрия, очень высока.

Как проявляется очаговая гиперплазия?

Симптомы, по которым можно заподозрить наличие заболевания – это, в основном, кровотечения из влагалища. Они появляются между менструациями и во время менструации, делая ее обильнее.

Межменструальные кровотечения не обязательно обильны, это может быть даже кровомазание или выделение сукровицы. Если гиперплазия развилась у женщины в постменопаузе, это проявится умеренными или скудными кровянистыми выделениями.

Вырастая более 2 см в длину, гиперпластический участок становится подобен инородному телу, и матка будет сокращаться, чтобы его «изгнать» из собственной полости. Это проявляется схваткообразными болями в гипогастрии.

Наиболее обильные, длительные и болезненные менструации отмечаются при очаговом разрастании базального слоя, который в норме не должен отслаиваться при отсутствии оплодотворения.

Из-за того, что для развития любой, даже слабовыраженной гиперплазии эндометрия, нужно высокое содержание эстрогенов, которые затрудняют наступление овуляции, нарушается менструальный цикл: отмечаются постоянные задержки месячных вплоть до их полного отсутствия в течение 2-3 месяцев.

Как проводится диагностика?

Диагноз ставится по данным таких исследований, как УЗИ, выполненное вагинальным датчиком, гистероскопия, при которой гиперплазированный очаг удаляется для дальнейшего его исследования под микроскопом. Выполняться манипуляция должна непосредственно перед менструацией, когда толщина эндометрия максимальна.

В случае невозможности гистероскопии проводится аспирационная биопсия, во время которой из необходимого участка с помощью вакуума забираются нужные клетки.

Терапия

Лечение очаговой гиперплазии эндометрия зависит от формы заболевания, возраста женщины, ее хронических болезней. Если под микроскопом атипии не найдено и противопоказаний нет, может проводиться лечение гормональными препаратами, имеющими разную направленность. Так, в терапии используют и средства, вызывающие искусственный климакс (после их отмены менструации возобновляются), таблетированные противозачаточные средства или ставится внутриматочная спираль «Мирена», выделяющая прогестерон.

Если такое лечение неэффективно, проводят удаление очагов разрастания функционального слоя матки под контролем гистероскопа. Если имеется атипия, назначается полугодовое лечение препаратами, вызывающими искусственный климакс, потом выполняется повторное выскабливание. Если атипичные клетки сохраняются, объем операции расширяется.

В некоторых случаях, особенно при атипии, найденной у женщины в менопаузе или после нее, у женщины с миомой матки или метаболическим синдромом может проводиться гистерэктомия.

Лечение после удаления заключается в приеме лекарственных средств на основе женских гормонов. Это нужно для профилактики рецидива заболевания. Если женщина планирует беременность, и у нее в течение года после вмешательства это становится невозможным, ей предлагают выполнить ЭКО.

Источник: http://ginekolog-i-ya.ru/ochagovaya-giperplaziya-endometriya.html

Очаговая патология эндометрия. у кого было?

Комментарии

согласна с omega по поводу гистеры, тебе не назначали? поговори с врачом.

Не переживайте — сделаете гистеру, все очаги удалят, и вырастет у вас новый красивый эндометрий. все ,что выскребут отдадут на анализы, потом подкорректуют лечение , если нужно. А вообще поменьше в интернете читайте. Там все очень гипертрофированно описывают всегда.

Почти мой диагноз. Поставили при диагностической гистероскопии. Все удачно закончилось после укола Диферелина 11,25 (препарат искуственно вводит в состояние менопаузы). В первом же цикле после выхода из менопаузы — криопротокол с удачной беременностью. До этого беременности наступали, но заканчивались печально . После очередной чистки замершей беременности появились три очага. Но самое интересное, что до этих очагов был диагноз: бесплодие не выясненной энтологии, хотя мы прошерстили все возможные варианты ( и гистеро тоже), но лечить было нечего. Так что я даже думаю, что эти очаги были катализатором моей удачи, чего и вам желаю!

Ой.спасибочки. а то я тут начиталась таких ужастиков с удалением матки и т.д. и т.п. реву весь вечер. у меня ведь 2хтруб нет и яичника. вот, тока матка с Л.Я остались. а тут такой ужас. А докторица пугает онкологией и на гистеру гонит. и весь прием причитала над моим узи-заключением.Хотя узист сказал «ничего страшного и ничего хорошего нет, надо делать гистеру» Вот я и накрутила себе мультиков. Я ведь размечталась побыстрее на ЭКО. а тут. ЭХ. А Тебе(можно на ты?) делали полную гистероскопию? скажи пожалста и где делали и кто, я в поиске спеца грамотного.Большой ПАСИБ за внимание

Спасибки за поддержку. а что такое пайпель?

Смотрите также

льтразвуковая диагностика в гинекологической практике Патология эндометрия По мнению В.Н. Демидова и А.И. Гуса [1], ультразвуковое исследование эндометрия следует осуществлять в первые три дня после окончания менструации, в норме в это время эндометрий должен быть.

Девочки, обнаружили на иммуноцитохимическом исследовании-хронический эндометрит и очаговую гиперплази ю эндометрия. Врач прописала на 3 мес.дюф сдень капельницы актовегина, озонотерапию,андрогин и гирудотерапию. Вот думаю этого хватит? А то через 3 мес опять.

Пишу в сообщество эко, потому что может хоть здесь кто нибудь на мысль натолкнет. Ситуация такая. После замерешей беременности через пол года началась мазня перед месячными за неделю. Далее мои походы по врачам выглядят примерно.

Девочки, привет. Может кто знает и сталкивался. У меня на 11 ДЦ по УЗИ было подозрение на полип, потом на 4 ДЦ исключили, эндометрий ровный хороший, теперь опять сделала врач УЗИ на 11 ДЦ и.

После чистки, после первых мс сегодня на 19 дц пошла на узи. м-эхо 8,5 мм (почему так мало?). Строение неоднородное с единичными гиперэхогенными вкл до 2мм. Заключение : хронический эндометрит. Левый яичник подтянут к ребру.

Девочки, я люблю копаться в своих проблемах. Довериться врачу на 100 % не могу, т.к. в моей жизни уже было достаточно врачебных ошибок. Вот нарыла на просторах интернета пособие для врачей. Называется оно так: «.

Видимо теперь это будут мои постоянные посты о нем. Сняли меня естественно с протокола, была на УЗи у Пятых, ей что то не понравилось в структуре, но при этом спросила сколько эмбрионов и типа если.

11 июня 2017, 21:47 Современный взгляд на проблему рецептивности и тонкого эндометрия в программах ВРТ (обзор литературы)Связь с авторами: Боярский КЮ, Гайдуков СН, Пальченко Н.А. Обсуждаются вопросы влияния рецептивности и толщины эндометрия на частоту имплантации.

1. Матка, размеры и форма.На размеры матки влияют не только предшествующие беременности, но и фаза менструального цикла — матка относительно уменьшена в пролиферативную фазу и относительно увеличена в конце секреторной фазы. Размеры матки могут незначительно.

Среди ВЗОМТ важная роль отводится хроническому эндометриту (ХЭ). По данным разных авторов, распространенность ХЭ варьирует от 10% до 85%], что обусловлено определенными трудностями диагностики, клинической и морфологической верификации этого заболевания. Частота встречаемости ХЭ имеет тенденцию.

Источник: http://www.babyblog.ru/community/post/sterility/

Очаговая патология

Ключевые слова: печень, очаговая патология, ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография

Роль неинвазивных методов диагностики в настоящее время постоянно возрастает. Появляются новые приборы, обладающие прекрасными возможностями дифференциации патологических процессов, в том числе и при заболеваниях печени [7,11].

В ряде случаев, особенно при планировании хирургического вмешательства, более рациональным представляется проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ), а не рентгеновской компьютерной томографии (КТ) [6,22]. МРТ позволяет использовать разные программы, что делает возможным иногда в одном исследовании провести последовательное уточнение характера поражения.

В то же время многие виды патологии диагностируются уже при адекватно проведенном ультразвуковом исследовании (УЗИ). Часто пациенты приходят на КТ или МРТ, не имея результатов УЗИ, в то время как первоначальное его выполнение во многом облегчило бы тактику дальнейшего обследования и оптимизацию предлагаемых методик.

Выбор метода визуализации (в зависимости от возможностей) целесообразно начинать со сбора анамнестических данных и оценки внешнего статуса больного. Так, больные с массой тела более 120 кг, наличием инородных тел (пулевые или осколочные ранения, металлические клипсы после операций и т. д.), с кардиостимуляторами, клаустрофобией не могут быть направлены на МРT. Для некоторых пациентов (особенно в педиатрии) актуально и снижение лучевой нагрузки. Для ультразвукового исследования нет противопоказаний, хотя выполнение его имеет ряд ограничений: тучная комплекция исследуемого, метеоризм, послеоперационные рубцы и повязки в области живота [3,6,7]. Малые размеры образований (меньше 1.5 см) часто не позволяют достоверно высказаться об их характере и требуют проведения КТ или МРТ.

Наиболее часто неожиданной находкой при исследовании и объектом дальнейшей верификации диагноза являются гемангиомы печени.

Гемангиомы – доброкачественные сосудистые образования печени (частота их в популяции достигает 15%). Имея гетерогенное внутреннее строение, они по своей визуальной картине могут симулировать рак (особенно при УЗИ и КТ), что требует проведения дополнительных диагностических исследований. Клинически гемангиомы в большинстве случаев бессимптомны.

При УЗИ гемангиома чаще визуализируется в виде гиперэхогенного образования, иногда с акустической тенью, расположенной за ним (рис. 1). Однако при наличии сопутствующей жировой инфильтрации печени гемангиома приобретает гипоэхогенность и тогда бывает трудно отличима от кист или метастазов.

При КТ без контрастирования небольшие гемангиомы достаточно трудно отдифференцировать от метастазов (рис. 2). Контуры крупной гемангиомы (более 5-6 см) часто неровные, бугристые, структура гетерогенная. Трактовка выявляемых при гемангиоме срединных структур не всегда однозначна (в дифференциальный ряд включены гиалиновая щель при гемангиоме, рубец при аденоме или очаговой узловой гиперплазии печени, фиброзирование метастазов) [21]. Гиалиновая щель визуализируется как зона низкой плотности в центре гемангиомы. Достаточно типичен для гемангиомы характер накопления контрастного препарата при КТ. Контрастирование происходит от периферии к центру, без усиления центрально расположенной гиалиновой щели [2]. Контрастное усиление сохраняется длительно (домин после введения) из-за низкой скорости тока крови по сосудистым пространствам в гемангиоме.

МРТ позволяет выделить некоторые специфические признаки, позволяющие обойтись без контрастирования, что актуально в случаях аллергического анамнеза у пациента. Гистологически кавернозная гемангиома представляет собой озера крови; что объясняет то, что в силу медленного тока крови в них значения времени Т2 (по данным МРТ) при данной патологии практически в 2 раза выше, чем при злокачественных процессах. Интенсивность сигнала (ИС) от гемангиомы очень высокая, визуально значительно превосходящая по яркости другие очаговые образования [14].

Рис. 3. Кавернозная гемангиома печени (большая стрелка) и киста печени (маленькая стрелка), МРТ: а – Т1-взвешенное изображение, b – Т2-взвешенное изображение, с – миелоурография. Киста выглядит более яркой по сравнению с гемангиомой

Отличительным признаком гемангиом от метастазов является неравномерное очаговое накопление контраста именно на периферии очага [20]. Однако при небольших размерах образований дифференциация бывает затруднена. Иногда гемангиомы контрастируются крайне медленно, практически в конце исследования. В подобных случаях помогают исследования, выполненные до контрастирования, при которых гемангиомы выглядят изоинтенсивными или гиперинтенсивными на Т2-взвешенных изображениях.

Киста часто является неожиданной находкой при обследовании по другому поводу. Простая киста имеет определенные ультразвуковые признаки, на основании которых ее можно успешно идентифицировать [3,18]. Это округлая форма, четкие контуры, анэхогенное содержимое, эффект усиления ультразвукового луча за кистой, наличие боковых теней в виде ослабления УЗ-сигнала (рис. 4). Иногда стенка кисты может напоминать капсулу, а обнаруженные неоднородность внутреннего содержимого или многокамерность затрудняют диагностику.

При КТ киста выглядит тонкостенным, хорошо очерченным сферическим образованием низкой плотности (0-15 ед. Н), в несколько раз ниже плотности нормальной паренхимы печени (50-70 ед. Н) При выявлении образования с толстыми стенками и неоднородным внутренним содержимым целесообразно проведение КТ с контрастными веществами [4,5]. Контрастирования кисты не происходит. Эхинококковые кисты при КТ имеют ряд специфических особенностей, отличающих их от других кистоподобных образований. Это округлая форма, ровность контуров, кальцинированная капсула, визуализация дочерних пузырьков [2]. Денситометрическая плотность кисты становится более высокой после гибели паразита.

В случае выявления кист с внутренним содержимым может быть рекомендована МРТ. По данным МРТ, кисты, как и гемангиомы, имеют значительно удлиненное время Т2 и укороченное время Т1. Киста выглядит гипоинтенсивной на Т1- и гиперинтенсивной на Т2-взвешенных изображениях. Использование методики MYUR (магнитно-резонансной миелоурографии) помогает отличить жидкостное образование от ткань-содержащего [20]. Наиболее достоверным, как и при КТ, можно считать исследование с применением контрастирования, так как контрастные вещества в кисте не накапливаются [2,12,16].

Таким образом, если при ультразвуковом исследовании не удается получить все признаки кисты или исследование представляется недостаточно информативным, могут быть рекомендованы как МРТ, так и КТ – высокоинформативные методы при данной патологии.

Абсцесс печени – достаточно редкое очаговое поражение печени, характеризующееся локальным скоплением гноя в ее ткани с разрушением паренхимы и стромы. Абсцессы могут быть осложнением желчнокаменной болезни, тяготея к расположению в правой доле печени и чаще имея большие размеры. Для билиарных абсцессов типичны маленькие размеры и множественность очагов. Визуальная картина абсцесса печени не всегда специфична [9,13], в то время как клиническая симптоматика позволяет заподозрить именно данную патологию [6].

При УЗИ обращают на себя внимание толстая гиперэхогенная капсула и неоднородное внутреннее содержимое образования. Часто обнаруживаются эффект усиления УЗ-сигнала за ним и боковые тени [3].

Диагностические проблемы максимальны при исследовании пациента в момент возникновения абсцесса, на ранних его стадиях, когда визуализируется первичный очаг диффузного воспаления без четких контуров, зон некроза и капсулы. Необходимо помнить, что введение контрастного вещества в эту фазу не вносит ясности, поскольку оно включается в зону воспаления, симулируя злокачественное образование [2,9,24].

При формировании абсцедирующей полости КТ выявляет падение плотности в центре очага до 0-2 ед. Н.

По данным МРТ, абсцесс печени характеризуется высокими значениями времени Т2. К характерным его признакам можно отнести наличие капсулы, четкость контуров, гетерогенность внутреннего содержимого, иногда наличие отека по периферии, которое помогает дифференциации абсцесса от кист и гемангиом, тоже имеющих удлиненное время Т2 и укороченное время Т1 [15,19].

Аденома печени относится к доброкачественным опухолям, происходящим из гепатоцитов. Анамнестически удается выявить связь с приемом пероральных контрацептивов; чаще эта патология выявляется у молодых женщин.

Гистологическая неоднородность аденомы (кровоизлияние, некроз, жировая инфильтрация, центральное рубцевание, инкапсуляция, развитие больших внутриопухолевых сосудов) обусловливает визуальную картину гетерогенности при проведении как УЗИ, так и МТР и КТ, являющейся своеобразной визитной карточкой данной патологии [17]. В 30% случаев происходит инкапсулирование аденомы по типу развития псевдокапсулы [8]. Размеры аденомы колеблются от 1 до 19 см (в среднем 5.4 см). Аденома может быть как одиночной, так и множественной. Она хорошо очерчена. В отличие от гемангиомы аденома не тяготеет к расположению рядом с печеночными сосудами, не занимает целую долю. Злокачественные образования более неоднородны и хуже очерчены [10].

При УЗИ аденома печени может быть заподозрена при выявлении округлого образования с четкими контурами, умеренно неоднородной внутренней структурой, внутриопухолевыми сосудами, септами, окруженное гипоэхогенным ободком. Эхогенность аденомы может быть практически любой, с некоторым преобладанием гиперэхогенных вариантов (рис. 5).

При КТ аденома может выглядеть незначительно гиподенсной или изоденсной, что затрудняет ее выявление и идентификацию [1,5]. После контрастирования аденома неоднородна, с чередованием зон повышенной (за счет участков кровоизлияния), нормальной и пониженной плотности [2,24]. Максимальное контрастирование наступает в артериальную фазу в отличие от гемангиомы, контрастирующейся в венозную фазу.

При МРТ аденома может иметь практически любую интенсивность сигнала (без особого превалирования тех или иных вариантов). Необходимо отметить, что в отличие от очаговой узловой гиперплазии аденома не бывает гомогенно изоинтенсивной. В 31% случаев аденомы имеют периферический полный или неполный ободок, чаще гипоинтенсивный на Т1-взвешенных и практически любой интенсивности на Т2-взвешенных изображениях (рис. 6).

Рис. 6. Аденома печени. МРТ. Т2-взвешенное изображение

В заключение следует отметить, что и в рамках давно применяемых исследований (например, ультрасонографии) постоянно разрабатываются новые, все более информативные методики. Применение цветового допплеровского картирования или контрастных ультразвуковых препаратов во многом улучшает диагностику как доброкачественных, так и злокачественных новообразований, приближая правильность постановки диагноза к 81% [23,25]. Диагностический процесс в каждом случае индивидуален и должен опираться на многочисленные обобщенные данные всех проведенных исследований. На первом этапе диагностики УЗИ (особенно выполненное в динамике) является предпочтительным, а выбор высокоинформативных дорогостоящих методик целесообразно проводить в зависимости от полученных результатов предыдущих исследований.

  1. Габуния Р.И., Колесникова Е.К. КТ в компьютерной диагностике. М.: Медицина, 1995, с.. Кармазановский Г.Г., Вилявин М.Ю., Никитаев М.С. Компьютерная томография печени и желчных путей. М., Паганель-Бук, 1997, 358 с.
  2. Клиническое руководство по УЗ-диагностике. Под ред. Митькова М.В., Т. 1. М.: Видар, 1996, 335 с.
  3. Соколов Л.К., Минушкин О.Н., Саврасов В.М., Терновой С.К. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепатопанкреатодуоденальной зоны. М.: Медицина, 1987, с. 45-73.
  4. Терновой С.К., Синицын В.Е. Электронный учебный атлас магнитно-резонансной и компьютерной томографии брюшной полости. М.: Видар, 2000.
  5. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М.: Геотар Медицина, 1999, с. 74-83.
  6. A Global Text Book of radiology, 2-d vol. The Nicer centennial Book, Merit Communications, 1995, p..
  7. Arrive L, Flejou J. F, Vilgrain V. et al. Hepatic adenoma: MR-findings in 51 pathologically prooved lesions. Radiology, 1994,193:.
  8. Barnes P.F, de Cock K ., Reynolds T.N. et al. A comparison of amebic and pyogenic abscesses of the liver. Medicine, 1987,66:.
  9. Chung К. Y, Mayo-Smith W. W, Saini S. et al. Hepatocellular adenoma: MRI features with pathologic correlation AJR, 1995,165:.
  10. Diagnostic imaging. An algorithmic approach. Ed. R.L. Eisenberg. J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1988, p..
  11. Doyle F.H., Pennock J.M., Banks L. et al. NMRI of the liver: initial experience. AJR, 1982,138:.
  12. Elisondo G., Weissleder R., Stark D.D. et al. Amebic liver abscesses: diagnosis and treatment evaluation with MRI. Radiology, 1987,165:.
  13. Glaser G.M., Aisen A.M., Francis I. R. et al. Hepatic cavernous hemangioma: MRI. Radiology, 1985,155:.
  14. Hahn P.F., Stark D.D., Saini S. et al. The differential diagnosis of ringed hepatic lesions in MRI. AJR, 1990, 154:.
  15. Hamm B., Thoeni R.F, Could R.G. et al. Focal liver lesions: characterization with nonenhanced and dynamic contrast material-enhanced MR imaging. Radiology, 1994,190:.
  16. Kerlin P., Davis G. L, McGill I.B. et al. Hepatic adenoma and focal nodular hyperplasia: clinical, pathologic and radio-logic features. Gastroenerology, 1983,84:.
  17. Mahfouz A.E., Hamm B., Taupitz M. et al. Hypervascular liver lesions: differentiation of FNH from malignant tumors with dynamic Gadolinium enhanced MRI. Radiology, 1993,186;.
  18. Mendez R.G., Shiebler M.L., Outwater E.K. et al. Hepatic abscesses: MR imaging findings. Radiology, 1994,190:.
  19. Mirowitz S.A., Lee J.R.T., Heiken J.P. Cavernous hemangiomas of the liver: assesment of MR tissue specificity with a simplified T2 index. J. Comput. Assist. Tomography, 1990,14:.
  20. Nakachi A., Shiraishi M., Shimoji H. et al. Multicystic cavernous hemangioma of the liver: report of a case including diagnostic imaging and pathologic correlation. Radiat. Med., 1998 May-Jun; 16(3):.
  21. Ohtomo K., Itai Y., Yoshikawa K. et al. Hepatocellular carcinoma and cavernous hemangioma: differentiation with MRI. Radiology, 1988, 168:.
  22. Schultz J.F, Bell J.D., Goldstein R.M. et al. Hepatic tumor imaging using iron oxide MRI: comparison with computed tomography, clinical impact and cost analysis. Ann. Surg. Oncol., 1999 Oct-Nov; 6(7): 691-8.
  23. Strobel D., Krodel U., Martus P. et al. Clinical evaluation of contrast-enhanced color Doppler sonography in the differential diagnosis of liver tumors. Ultrasound, 2000 Jan; 28(1): 1-13.
  24. Webb W.R., Brant W.E., Helms C.A. Fundamentals of body CT. W. B. Saunders Company, 1998, p..
  25. Zuiani C., Vasciaveo A., Del-Frate C., Bazzocchi M. Contrast media in liver sonography: correlation with enhanced dynamic magnetic resonance imaging. Eur. J. Radiol., 1998 May; 27 Suppl. 2:.

Вопросы, ответы, комментарии

Читайте также

Тиоктовая (a-липоевая) кислота играет роль коэнзима в ферментном комплексе пируватдегидрогеназы. Она участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и a-кетокислот, регулирует процесс образования энергии.

Ключевые слова: дисбиоз кишечника, острые кишечные инфекции, пробиотики, энтерожермина

Дисбактериоз кишечника и коррекция его микробного пейзажа продолжают оставаться актуальной проблемой здравоохранения. Существуют различные трактовки понятия дисбактериоза кишечника.

Внедрение в клиническую практику болезненных, неприятных для больного инвазивных методов диагностики при заболеваниях желудочно кишечного тракта (ЖКТ) требует разработки способов анестезиологического обеспечения.

Ключевые слова: щитовидная железа, печень, связь

За последние годы в связи с растущим экологическим неблагополучием в большинстве стран мира наблюдается увеличение частоты заболеваний щитовидной железы (ЩЖ).

Эпителиальный копчиковый ход (ЭКХ) является довольно распространенной патологией. Его частота среди проктологических заболеваний составляет 14-20% [3,4,6,8]. В литературе описаны и на практике применяются различные методы хирургического лечения данного заболевания.

Хронический парапроктит (свищ прямой кишки) является одним из самых распространенных заболеваний прямой кишки. В структуре коло-проктологических заболеваний ректальные свищи составляют от 15% до 30% [4,12,38,39,40,42].

У 7,2% — 11.0 % больных не удается канюлировать большой дуоденальный сосочек (БДС) или контрастировать протоки [3]. В таких случаях применяется, так называемая, диатермическая ЭРХПГ.

Примерно в 10% случаев канюляция большого дуоденального сосоч-ка (БДС), с погружением инструмента в желчный проток, оказывается трудной. Более того, еще в 10% случаев стандартную папиллосфинктеротомию выполнить невозможно из-за.

Эффективность эндоскопической ретроградная холангиопанкреато-графии (ЭРХПГ) и эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ) коле-блется в пределах 90-95% [4,5,16].

В последние годы отмечается неуклонный рост травматизации насе-ления планеты, связанное с ускоренными темпами урбанизации, техническим прогрессом, катострофами и войнами.

Ключевые слова: эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, эндоскопическая папиллосфинктеротомия

Данные многих авторов [5,12,17] свидетельствуют, что весьма ценным диагностическим методом при желтухе неясного происхождения является эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ).

В последние годы все большую активность приобретает изучение проблемы сочетания заболеваний внутренних органов с патологическими процессами слизистой оболочки полости рта и пародонта [2,3,6].

Эффективность эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) и эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ) колеблется в пределах 90%-95% [4,5,16]. Избежать осложнений не удается.

Ключевые слова: эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, эндоскопическая папиллосфинктеротомия, анализ осложнений, постманипуляционный холангит

Введение. Холангит – одно из частых осложнений после эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) и эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ). Частота постманипуляционного.

Ключевые слова: эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, эндоскопическая папиллосфинктеротомия, анализ осложнений, постманипуляционный панкреатит

Введение. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) и эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ) с удалением желчных камней из протоков и введением желчных.

Источник: http://www.med-practic.com/rus/147/13745/%D0%9D%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D1%82%D0%BE%D1%80%D1%8B%D0%B5%20%D0%B0%D1%81%D0%BF%D0%B5%D0%BA%D1%82%D1%8B%20%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B3%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B8%20%D0%BE%D1%87%D0%B0%D0%B3%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B9%20%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D0%B8%20%D0%BF%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B8/article.more.html

admin
admin

×