Отек головного мозга при травме

Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга

под редакцией профессора В. М. Угрюмова

Глава 6. КЛИНИКА ТЯЖЕЛОЙ ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЫ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА

Травматический отек головного мозга

Отек головного мозга при тяжелой травме в остром периоде имеет свои особенности.

Оглавление:

Если при травме легкой степени и средней тяжести клиническая картина отека развивается обычно через 1_2 дня, то при тяжелой травме отек начинается почти с первых минут. Как правило, отек диффузный, захватывает как большие полушария, так и ствол. В неврологической картине по мере нарастания отека можно наблюдать усиление всех симптомов, связанных с ушибом головного мозга. Отек больших полушарий проявляется углублением прежде всего пирамидных и экстрапирамидных симптомов. При нарастании отека ствола мозга в первую очередь выявляется или усиливается диэнцефальный синдром: развивается гипертермия, учащается дыхание до 40—60 ударов в минуту, изменяется ритм дыхания по диэнцефальному типу, учащается пульс до 120—150 в минуту, повышается артериальное давление. Затем углубляются симптомы со стороны среднего мозга: уменьшаются или исчезают реакции зрачков на свет, появляется или усиливается расходящееся косоглазие, обнаруживается симптом Мажанди, возникают плавающие движения глазных яблок. Иногда развиваются судороги типа децеребрационной ригидности. Отек может привести к дислокации ствола и ущемлению его в тен-ториальном и большом затылочном отверстиях, что еще больше усиливает симптоматику со стороны среднего и продолговатого мозга.

Весь вышеизложенный комплекс симптомов при отеке мозга подобен тому, который часто развивается при наличии внутричерепной гематомы. Однако дифференциальная диагностика между отеком головного мозга и внутричерепной гематомой возможна. Считается, что различие между ними заключается в том, что при отеке головного мозга все признаки развиваются мягче, чем при кровоизлиянии. При отеке головного мозга иногда появляется симптом Вейс — Эдельмана (при разгибании ноги в коленном суставе возникает спонтанный симптом Бабинского на той же или противоположной конечности). При отеке мозга на стороне паретич-ных конечностей рано появляется отек соска зрительного нерва. После дегидратационной терапии (мочевина, маннитол) при отеке состояние больного часто улучшается. Некоторое улучшение от дегидратации может быть и при образовании гематомы, однако через несколько часов после ее проведения наступает резкое ухудшение, которое требует срочного оперативного вмешательства.

В тех случаях, когда трудно решить вопрос, с чем связано ухудшение состояния больного, с формированием гематомы или с отеком мозга, может быть произведена пункция внутренних яремных вен с измерением венозного давления и определением оксигенации крови, а в последующем и контрастные методы исследования — ангиография, диплое — синусография или пневмоэнцефалография Если состояние больного крайне тяжелое и контрастное рентгенологическое исследование невозможно, показано наложение диагностических фрезевых отверстий.

В некоторых случаях может наблюдаться ограниченный отек мозга. Он проявляется постепенным прогрессированием тех симптомов, которые выявлялись с первых дней травмы, как результат ушиба. Так, элементы сенсорной или моторной афазии могут перейти в полную афазию, легкий парез руки или ноги — в плегию и т.д. Ухудшение обычно развивается на 1—5-е сутки после травмы, а иногда на М—11-е, как результат второй волны отека. Температура, дыхание, пульс обычно остаются без существенных изменений. Анализ ликвора не выявляет патологии, если не было субарах-ноидального кровоизлияния, но давление его может быть повышенным. Под влиянием дегидратациИ) ПрИ раннем проведении ее, отек головного мозга быстро уменьшается. Если дегидратационная терапия применяется в более поздние сроки, то и восстановление функций происходит медленнее.

Источник: http://lechebnik.info/439/29.htm

ЧМТ (черепно-мозговая травма): виды, причины, симптомы и последствия

Несмотря на достижения современной медицины, черепно-мозговая травма (ЧМТ) остается одной из самых тяжелых и сложных патологий в неврологии. Даже, казалось бы, на первый взгляд легкие повреждения (сотрясение головного мозга) могут приводить к длительным расстройствам нервной системы, и часто плохо поддаются традиционной терапии. Тяжелые ЧМТ (ушиб головного мозга, диффузное аксональное скручивание) иногда приводят к смерти пациента или его тяжелой инвалидизации.

ЧМТ остается одной из главных причин инвалидизации населения

Статистические данные свидетельствуют о том, что в последние годы частота черепно-мозговых повреждений имеет неуклонную тенденцию к росту, особенно у людей молодого возраста. Причем значительно возросла доля тяжелых травм черепа и головного мозга, последствия которых – посттравматическая энцефалопатия, нарушение интеллекта, ликворная гипертензия.

Патогенез ЧМТ

Наиболее часто черепно-мозговая травма является следствием механического воздействия на область головы и шеи. Самыми распространенными ситуациями являются: дорожно-транспортные происшествия, удар твердым предметом, падение с высоты, реже причиной становится сдавление головы или резкое ускорение тела человека.

Таким образом, можно выделить следующие основные причины повреждения головного мозга при травме:

  1. Локальное нарушение структуры тканей при резком воздействии тяжелым предметом (удар, падение).
  2. Диффузное повреждение тканей головного мозга, например, вследствие ускорения.
  3. Компрессия внутричерепных структур.

В результате повреждающего фактора запускается каскад патологических реакций, приводящий к нарушению взаимодействия внутримозговых структур, а при тяжелых травмах органическим изменениям тканей головного мозга с прогрессирующим их отеком. Учеными предложено несколько теорий патогенеза травмы мозга: смещение головного мозга внутри черепа, изменения на молекулярном уровне, механизм противоудара и другие. Весь комплекс патологических изменений при этом носит название травматическая болезнь головного мозга.

Классификация ЧМТ

Все виды ЧМТ принято разделять на закрытые и открытые

По особенностям повреждения мягких тканей головы и костей черепа черепно-мозговая травма бывает открытой либо закрытой.

Закрытая травма черепа характеризуется отсутствием сообщения между внутричерепной полостью и внешней средой. При этом даже наличие трещин или переломов костей не нарушает замкнутое пространство черепной коробки. Наличие повреждений мягких тканей головы (раны, ссадины) при сохраненной целостности костной ткани позволяет считать такую травму головы закрытой.

В свою очередь, открытая ЧМТ — это повреждение головы, при котором имеется сообщение между полостью черепа и внешней средой. Если одновременно имеется нарушение целостности твердой мозговой оболочки, то такие травмы головы являются проникающими, в остальных случаях диагностируют непроникающее повреждение.

В современной неврологии черепно-мозговая травма классифицируется следующим образом:

  • Сотрясение головного мозга.
  • Ушиб головного мозга (легкая, средняя, тяжелая степени).

Одним из видов черепно-мозговой травмы является ушиб

  • Сдавление внутричерепных структур.

Сотрясение головного мозга считают относительно легким видом травмы головы. К более тяжелым, относятся ушиб и сдавление головного мозга, которые дополнительно могут отягощаться переломами костей черепа, субарахноидальным кровоизлиянием, отеком головного мозга, внутричерепной гематомой. Последняя, в зависимости от расположения, бывает: внутримозговая, эпидуральная, субдуральная, внутрижелудочковая.

Течение черепно-мозгового повреждения

Любая черепно-мозговая травма имеет три периода в своем развитии: острейший, промежуточный и отдаленные последствия.

Первый период характеризуется развитием патологических изменений в ткани мозга непосредственно после воздействия повреждающего фактора. Симптомы зависят от степени происходящих изменений в головном мозге, отека мозговых структур, наличия или отсутствия других травм (сочетанная травма), начального соматического статуса пациента. Его длительность минимум две недели и более.

В промежуточном периоде происходит восстановление повреждений нервной ткани, и, соответственно, утраченных функций. Также включаются компенсаторные и приспособительные механизмы в организме, что способствует адаптации пациента при наличии тяжелых повреждений центральной нервной системы. Длительность этого периода при сотрясении и легком ушибе головного мозга составляет до полугода, при более тяжелых травмах – около года.

Заключительный период травмы головы – восстановительный. В зависимости от тяжести повреждения, он может длиться год-два или более двух лет. Как правило, в течение первых двух лет после травмы у большинства пациентов возникает посттравматическая энцефалопатия, которая требует лечения в неврологии. При правильном лечебном подходе происходит восстановление или адаптация центральной нервной системы.

Симптомы

Симптомы черепно-мозговой травмы во многом зависят от степени повреждения головного мозга, наличия очаговых изменений и отека, сопутствующей энцефалопатии. Важным критерием степени тяжести ЧМТ является состояние сознания пациента, наличие очаговых и общемозговых симптомов.

Сотрясение головного мозга

Данный вид травмы головы относят к легким повреждениям головного мозга. Характерными его признаками являются:

  • Потеря сознания на непродолжительное время (секунды, несколько минут).
  • Состояние легкой оглушенности после травмы.
  • Наличие диффузной головной боли.
  • Тошнота, реже однократная рвота.
  • Иногда ретроградная амнезия, реже антероградная.

При сотрясении головного мозга факт нарушения сознания встречается практически во всех случаях и может варьировать от полной ее потери до состояния «помутнения» в голове, легкого оглушения. При обследовании пациента выявляется рассеянная симптоматика: нистагм, вялость реакции зрачков на свет, асимметрия рефлексов, патологические рефлексы (Маринеску, Россолимо, Бабинского). Опять же, на фоне имеющейся энцефалопатии данные признаки являются стойкими, а при сотрясении они исчезают в течение 3-5 суток. Нарушения вегетативной иннервации — частые последствия сотрясения, обычно ­наблюдается неустойчивость артериального давления, потливость, ощущение «жара» в теле, похолодание конечностей.

Симптомы сотрясения в зависимости от степени тяжести

Ушиб головного мозга

Такой вид травмы головы характеризуется очаговым повреждением структур головного мозга. Часто ушиб головного мозга сопровождается переломами костей черепа, кровоизлияниями под оболочки мозга, быстро нарастающим отеком. В последующем это часто приводит к посттравматической энцефалопатии.

В зависимости от степени повреждения (легкая, средняя или тяжелая) выраженность симптомов может отличаться. Для ушиба головного мозга легкой степени характерны следующие признаки:

  • Потеря сознания (десятки минут).
  • Тошнота, иногда многократная рвота.
  • Амнезия, ретроградная или антероградная.
  • Диффузная головная боль, головокружение.

В неврологическом статусе определяется рассеянная или очаговая симптоматика. У большинства пациентов выявляют переломы костей черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

При ушибе мозга средней и тяжелой степени выраженность симптомов значительно выше. В этом случае длительность потери сознания может составлять несколько часов, а при тяжелой степени и несколько недель. Для таких повреждений характерными признаками являются очаговые изменения: нарушение глазодвигательной функции, повреждения черепно-мозговых нервов, чувствительные, двигательные расстройства (парезы, параличи).

Симптомы черепно-мозговой травмы

При тяжелых ЧМТ возникают стволовые нарушения, что обусловлено отеком мозговых структур: колебания артериального давления, патологические ритмы дыхания, нарушения терморегуляции, мышечного тонуса. Определяются менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Серьезная травматизация головы может сопровождаться судорожным синдромом.

Ушибы мозга тяжелой степени практически всегда сочетаются с переломами черепных костей, часто основания черепа, травматическими кровоизлияниями, отеком тканей мозга. Внешне иногда определяются «симптом очков» – признак перелома передней части черепа, ликворея из носа или ушей.

Черепно-мозговая травма тяжелой степени практически всегда оставляет последствия в виде посттравматической энцефалопатии. Симптоматика регрессирует через несколько месяцев, а остаточные явления могут быть стойкими, иногда на всю жизнь.

Сдавление головного мозга

Такая черепно-мозговая травма является особенно тяжелой, при отсутствии медицинской помощи часто приводит к смерти пациента. Сдавление головного мозга внутричерепной гематомой (эпи-, субдуральной или внутримозговой) приводит к смещению стволовых структур и, как следствие, нарушению жизненно важных функций. Данный вид травмы может быть самостоятельной патологией или сочетаться с другими видами повреждения головного мозга (например, ушибом головного мозга).

Сдавление головного мозга может быть обусловлено внутричерепной гематомой

Характерно постепенное увеличение выраженности общемозговых, очаговых симптомов, признаков отека головного мозга с дислокацией (смещением) мозговых структур. Появлению симптомов сдавления часто предшествует так называемый «светлый промежуток» после травмы, когда пациент чувствует себя некоторое время хорошо. Особенно часто он встречается у детей.

Осложнения ЧМТ

Травматическая болезнь головного мозга может иметь как ранние, так и отдаленные последствия. К ранним осложнениям черепно-мозговой травмы относятся:

  • Отек головного мозга.
  • Смещение срединных стволовых структур.
  • Вторичные внутричерепные геморрагии (гематомы, субарахноидальное кровоизлияние).
  • Вторичный воспалительный процесс (менингит, энцефалит).
  • Внечерепные воспалительные явления (пневмония, пролежни, сепсис).
  • Дыхательная недостаточность.

Отдаленные последствия во многом обусловлены тяжестью черепно-мозговой травмы. К наиболее частым относятся:

  • Посттравматическая энцефалопатия (астения, головные боли, вегетативные нарушения).
  • Стойкие очаговые нарушения (парезы, параличи, нарушения зрения, слуха, речи).
  • Эпилептический синдром.
  • Расстройства психики.

Диагностика

Методы диагностики черепно-мозговых травм

Диагноз «черепно-мозговая травма» устанавливают в неврологии на основании первичного осмотра врача, данных анамнеза и жалоб пациента. Обязательно проводятся дополнительные методы обследования.

Как минимум необходима рентгенография черепа при сотрясении головного мозга, при более тяжелых повреждениях обязательна компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга.

В стационаре неврологом или нейрохирургом назначаются также общеклинические и биохимические исследования крови, ЭКГ. При подозрении на сочетанные травматические повреждения R-графия органов грудной клетки, конечностей, УЗИ органов брюшной полости. По показаниям в неврологии выполняется люмбальная пункция, которая помогает выявить субарахноидальное кровоизлияние, вторичный гнойный менингит.

Лечение

Любая черепно-мозговая травма требует наблюдения и лечение в стационарных условиях (нейрохирургия, неврология, травматология). В исключительных случаях разрешается амбулаторное лечение легкого сотрясения головного мозга, однако только после предварительной диагностики и осмотра нейрохирурга или невролога. Терапия легкой степени повреждения головного мозга предполагает назначение постельного режима как минимум на неделю, устранение вегетативной дисфункции, назначение ноотропных, седативных средств, нормализация артериального давления.

Лечение больных с ЧМТ должно проводиться в условиях стационара

При более серьезных повреждениях в терапию входят следующие мероприятия:

  1. Поддержание жизненно важных функций организма: дыхания на оптимальном уровне (ИВЛ при необходимости), коррекция цифр артериального давления для обеспечения достаточной перфузии мозга. Для повышения артериального давления вводят внутривенно капельно коллоидные растворы, симпатомиметики. Высокие цифры АД корректируют назначением гипотензивных средств.
  2. Борьба с отеком головного мозга. Для этого используют осмотические диуретики (маннит). Устранение ликворной гипертензии достигается дренированием ликворопроводящих путей.
  3. При наличии геморрагических осложнений используют гемостатики (аминокапроновая кислота).
  4. Для улучшения микроциркуляции в пораженных тканях и профилактики вторичной ишемии назначают антиагреганты, вазоактивные средства (трентал, кавинтон), блокаторы кальциевых каналов.
  5. Устранение гипертермии достигается введением нестероидных противовоспалительных средств, нейролептиков, искусственной гипотермией, введением нейролептиков.
  6. Антибактериальная терапия для профилактики вторичных гнойных осложнений. Особенно показана при открытых повреждениях черепа и головного мозга.

Хирургическое лечение является обязательным в случае быстро нарастающего отека и сдавления головного мозга внутричерепной гематомой. Оно показано при объеме последней более 30 см³, а также признаках дислокации срединных структур. Современные методики устранения гематом заключаются в малоинвазивном вмешательстве с помощью эндоскопического оборудования.

Реабилитация

План реабилитации пациентов с ЧМТ составляется индивидуально

Последствия травмы головы могут очень различаться в зависимости от тяжести повреждения структур головного мозга. Это может легкий астенический синдром после сотрясения головного мозга, или посттравматическая энцефалопатия с очаговыми неврологическими нарушениями, ликворной дисциркуляцией.

Поэтому план реабилитационных мероприятий составляется для каждого пациента строго индивидуально.

Если лечение проводится в неврологии или реабилитационном центре, оно включает несколько основных моментов:

  • Медикаментозная терапия. Ноотропы (Фенотропил, Энцефабол, Цераксон, Церебролизин), адаптогены (настойка женьшеня, элеутерококка, левзеи и другие), поливитаминные комплексы, витамины группы В (нейрорубин, мильгамма). После тяжелых ЧМТ назначают противосудорожные средства (депакин, карбамазепин).
  • Физиотерапевтическое лечение. Дарсонваль, магнитотерапия, ИРТ; общеукрепляющий массаж, а также направленный на восстановление движений в паретичных конечностях.
  • Психотерапия. Здесь необходима помощь психолога, проводятся как индивидуальные психотерапевтические сеансы, так и групповые занятия. Особенно необходима помощь психолога детям, перенесшим тяжелые черепно-мозговые травмы.

Пациент на консультации у психотерапевта

  • Кинезотерапия. Сюда входят различные виды физической нагрузки, ЛФК, упражнения в бассейне, элементы спорта.

После окончания основного курса реабилитации в неврологии, рекомендуют санаторно-курортное лечение. Его лучше проходить в специализированном санатории для людей с заболеваниями ЦНС. При необходимости проводят косметические операции по восстановлению посттравматических дефектов лица и головы.

Особенно сложно проходит реабилитация после черепно-мозговой травмы у людей с интеллектуально-мнестическими нарушениями. Такие последствия иногда наблюдаются после тяжелых черепно-мозговых травм.

В этом случае лечение травматической энцефалопатии проводят в специализированных центрах или неврологии под наблюдением психиатра.

Даже после легкой ЧМТ посттравматическая энцефалопатия может давать о себе знать депрессией, диссомнией, снижением работоспособности и хронической усталостью. В таких случаях требуется назначение антидепрессантов, при повышенной тревожности — дневных транквилизаторов.

После черепно-мозговой травмы может развиться посттравматическая энцефалопатия

Полноценный комплекс реабилитационных мероприятий помогает не только восстановить здоровье пациента, но и вернуть его к полноценной социальной жизни, восстановить профессиональные навыки. После тяжелых травм со стойкими нарушениями функции нервной системы, по решению МСЭК устанавливается группа инвалидности. Для ее оформления необходимо обратиться с выпиской из нейрохирургии или неврологии в районную поликлинику.

Срок лечения определяется динамикой регресса патологической симптоматики, но предполагает строгий постельный режим в первые 7-10 дней с момента травмы. Длительность пребывания в стационаре при сотрясениях головного мозга должна быть не менеесуток, при ушибах лёгкой степени тяжести 2-4 недели.

Мне после ЧМТ врач советовал Билобил принимать,якобы хороший препарат для восстановления. Но я бы так не сказала.Разницы особой не почувствовала.Пожалуй,самое действенное для восстановления-это постельный режим, а все остальное уже не так важно.

  • Татьяна к записи Прогноз после инсульта: насколько долгой будет жизнь?
  • Мусаев к записи Длительность лечения менингита
  • Яков Соломонович к записи Последствия ОНМК для жизни и здоровья

Копирование материалов сайта запрещено! Допускается перепечатывание информации только при условии указания активной индексируемой ссылки на наш веб-сайт.

Источник: http://golovalab.ru/travma/cherepno-mozgovaya-travma.html

Отек и набухание мозга при экспериментальной черепно-мозговой травме

Экспериментальные исследования ряда авторов не подтверждают распространенного мнения о том, что в проявлении симптоматики острой черепно-мозговой травмы существенное значение имеет отек и набухание мозга. Вопрос о роли этих процессов в первый период острой закрытой черепно-мозговой травмы имеет решающее значение при выработке показаний к операции декомпрессии.

Пильчер показал, что у собак после различной степени дозированной черепно-мозговой травмы содержание воды в разных отделах мозга и общее количество воды в нем не изменяются. Это дало основание сделать вывод, что отек мозга не является существенным фактором в проявлении посттравматического повышения внутричерепного давления.

Уайт и соавторы тщательно выполненными исследованиями показали, что при экспериментальном сотрясении мозга при воздействии на голову сил «ускорения» у кошек развивается увеличение объема мозга максимально на 5,5%, а степень набухания мозга пропорциональна степени его сотрясения. Набухание мозга появляется приблизительно через 15 минут после травмы, достигает своего максимума в пределах 5 — 24 часов и спадает после 3 суток. Авторы связывают развитие набухания мозга с пропотеванием жидкости через стенки капилляров. После сотрясения мозга в течение периода набухания наблюдалась только легкая или умеренная степень повышения давления в большой цистерне мозга.

В экспериментах Денни-Брауна и Рассела при сотрясении мозга вследствие воздействия сил «ускорения» не наблюдалось повышения внутричерепного давления. Вебстер и Фримен указывают, что, согласно их наблюдениям, в большинстве случаев черепно-мозговой травмы не отмечается значительного повышения ликворного давления. В экспериментах Фольца, Дженнера и Уорда, где сотрясение мозга у кошек вызывалось воздействием сил «ускорения» и были исключены все случаи, где на секции выявлялись анатомические нарушения (субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния, корковые контузионные очаги, переломы костей), на протяжении первых 5 часов после травмы повышение ликворного давления не превышало 10 мм водяного столба. Повышение внутричерепного давления появлялось лишь при наличии анатомических повреждений. Это дало основание авторам прийти к выводу, что при повышении ликворного давления речь идет не только о «чистом» сотрясении мозга, но имеются и анатомические повреждения. При «чистом» сотрясении мозга у кошек вследствие воздействия сил «ускорения» авторы не могли выявить признаков отека мозга.

Эйхелбергер, Коллрос и Уолкер в мозгу собак, убитых после сотрясения мозга через 15 минут, 1У2—372—5— 24—48—72 часа, не могли выявить признаков отека мозга в экстра- и интрацеллюлярных образованиях. Это заключение было сделано на основании измерения общего количества воды, азота и концентрации электролитов в мозговой ткани. Для получения «чистых» форм сотрясения мозга эти авторы накладывали собакам трепанационное отверстие в правой теменной области с герметически вставленной металлической трубкой, заполненной водой. Удар от падающего груза в 140 г передавался поверхности воды, затем твердой мозговой оболочке и мозгу. В результате развивался синдром сотрясения мозга с временной остановкой дыхания и исчезновением корнеальных рефлексов.

При развитии отека и набухания мозга надо ожидать либо увеличения общего количества воды, либо при отсутствии этого увеличения перераспределения воды из экстра- в интрацеллюлярные образования или наоборот. После экспериментального сотрясения мозга общее количество воды в полушариях большого мозга и мозжечка не изменялось в сколько-нибудь значительной степени. Не было выявлено повышения общего количества воды более чем на 1,2%; так как количество воды у контрольных животных колебалось в пределах 0,8%, указанное увеличение не является существенным.

Не было также выявлено перераспределения воды из экстра- в интрацеллюлярные образования или наоборот, т. е. не было данных, свидетельствующих о развитии отека мозга.

Подвергнув морфологическому и биохимическому исследованию головной мозг собак, получивших дозированную закрытую черепно-мозговую травму и забитых через разные промежутки времени после травмы (от 30 минут до 44 суток), Ю. Н. Квитницкий-Рыжов и А. Я. Местечкина нашли типичные нарушения мозгового кровообращения (застойное полнокровие, диапедетические кровоизлияния, изменения структуры и тонуса сосудистых стенок). Однако авторы не могли отметить у забитых или павших непосредственно после травмы животных явлений отека и набухания мозга.

Отек и набухание, показателем которых является увеличение содержания воды в белом веществе, обнаруживались чаще в более поздние сроки после травмы. Следует отметить, что у всех собак отмечался ликворный гипертензионный синдром. Биохимическое исследование мозга этих собак также не обнаружило признаков отека — набухания мозга. Л . Д. Окулова, исследуя мозг 28 собак, забитых в сроки от 1 часа до 12 суток после травмы, нашла нормальное содержание воды и такого гидрофильного коллоида, как холестерин.

Обратимся к более тщательному анализу представленных экспериментальных наблюдений и попытаемся выяснить причины расхождения экспериментальных данных и выявления отека и набухания мозга у больных, погибших от тяжелой черепно-мозговой травмы. В экспериментах Уайта, Брукса, Голдсвейта и Адамса сотрясение мозга вызывали у кошек путем воздействия на голову сил ускорения, т. е. речь шла по существу об относительно легких степенях сотрясения мозга. В течение периода набухания наблюдалась только легкая или умеренная степень повышения давления в большой цистерне мозга. В экспериментах Фольца, Дженнера и Уорда сотрясение мозга вызывали также воздействием сил «ускорения» и были исключены все случаи, где на секции выявлялись анатомические нарушения. В экспериментах Эйхелбелгера, Коллроса и Уолкера речь шла тоже о «чистых» формах сотрясения мозга у собак, которое вызывалось кратковременным сдавлением мозга через неповрежденную твердую мозговую оболочку.

Эти данные свидетельствуют о том, что остро проявляющаяся симптоматика относительно нетяжелого сотрясения мозга не является следствием отека и набухания мозга. Симптоматика на протяжении ближайших часов или даже дней после травмы также не может в сколько-нибудь значительной степени быть следствием отека и набухания мозга. Это позволяет предположить, что в основе остро проявляющегося синдрома тяжелого сотрясения мозга (но при отсутствии явлений ушиба мозга) не лежит отек и набухание. Эти процессы усугубляют течение сотрясения мозга в дальнейшем, по мере нарастания отека и набухания. В преобладающем большинстве случаев опытный врач, наблюдающий больного на протяжении первых двух часов после травмы, может уже предсказать, закончится ли заболевание выздоровлением или смертью. Таким образом, пусковой механизм развертывающихся симптомов сотрясения мозга не связан с отеком и набуханием мозга.

Источник: http://profmedik.ru/napravleniya/nevrologiya/cherepno-mozgovye-travmy/otek-i-nabukhanie-mozga-pri-eksperimentalnoj-cherepno-mozgovoj-travme

Травмы головы и опухоли мозга

Повышенное внутричерепное давление

При резком повышении давления появляются дополнительные признаки, зависящие от расположения объемного воздействия (рис. 1). Резкое повышение внутричерепного давления наблюдается при травматической внутричерепной гематоме, ухудшении течения хронического заболевания, например при опухоли, достигшей критического размера (рис. 2). Наконец, гипертензия может быть связана с формированием грыжи мозга в намете мозжечка или в большом затылочном отверстии с развитием синдрома вклинения со сдавлением мозгового ствола.

Рис. 1. Последствия острого повышения внутричерепного давления, зависящие от локализации поражения, а — новообразование в полушарии головного мозга изначально вызывает латеральную тенториальную грыжу (показана большой изогнутой стрелкой в левой части рисунка), а также смещение срединных структур (показано большой стрелкой вверху). При латеральной тенториальной грыже височная доля пролабирует через тенториальное отверстие. Сдавление ретикулярной формации вызывает угнетение сознания. Паралич II! нерва (глазодвигательный) из-за сдавления как нерва, так и его ядра в среднем мозге, проявляется отсутствием реакции ипсилатерального зрачка на свет и его стойким мидриазом. Возможны также признаки поражения длинных проводящих путей в виде патологических стопных рефлексов; б — центральная тенториальная грыжа; диффузный отек мозга или формирование латеральной грыжи может привести к изменению вертикальной структуры мозга (показано стрелкой). Уровень сознания снижается, зрачки изначально сужены, реакция на свет отсутствует, впоследствии наблюдается умеренный мидриаз. Другие симптомы включают в себя установку взора вверх (из-за компрессии верхней части среднего мозга и соседних структур), а также несахарный диабет из-за растяжения стебля гипофиза и гипоталамуса; в — вклинение миндалины мозжечка; причиной является субтенториальный объемный процесс. Грыжа выходит через большое затылочное отверстие (большая стрелка, направленная вниз). Объемное образование в задней черепной ямке также может вызывать пролабирование грыжи через тенториальное отверстие (большая стрелка, направленная вверх). Тонзилярная грыжа вызывает ригидность шеи и иногда наклон головы (в частности, у детей). Уровень сознания снижается, в крайних случаях возможна остановка дыхания. Возможно поражение жизненно важных центров с брадикардией и артериальной гипертензией

Рис. 2. Декомпенсация нарастающего внутричерепного объемного поражения. В начале расширение объемного образования не оказывает значимого воздействия на внутричерепное давление из-за деятельности компенсаторных механизмов (участок А). В последующем, однако, даже небольшое увеличения объема сопровождается значительным повышением давления (участок В)

Повышенное внутричерепное давление, вызванное объемным воздействием в закрытой полости черепа, увеличивается при затруднении оттока СМЖ (рис. 3). Причина этого состоит в том, что область выработки СМЖ (хориоидальное сплетение желудочков головного мозга) становится отрезанным от места поглощения (арахноидальные ворсинки подоболочечного пространства), вследствие чего развивается расширение желудочков мозга (рис. 4).

Рис 3. Пути нормальной продукции, оттока и абсорбции СМЖ. Выделяемая хороидальными сплетениями СМЖ оттекает из желудочковой системы в субарахноидальное пространство через отверстия в четвертом желудочке. В последующем СМЖ абсорбируется арахноидальными ворсинками

Рис. 4. КТ при окклюзионной гидроцефалии. Расширенные латеральные желудочки с перивентрикулярной пониженной плотностью (показаны стрелкой) свидетельствуют об отеке вещества мозга. Объемное поражение на уровне третьего желудочка блокирует отток из латеральных желудочков

Гидроцефалия , или увеличение объема СМЖ, может быть

  • окклюзионной , при которой отток СМЖ блокируется внутри желудочков. Причиной могут быть врожденные аномалии (например, стеноз сильвиева водопровода, мальформация Арнольда-Киари), а также новообразования (опухоли или гематомы). Острая окклюзионная гидроцефалия требует срочного хирургического вмешательства, избыток СМЖ выводится при помощи вентрикулярного дренажа или в качестве постоянного лечения перенаправляется в другую полость ( вентрикулоперитональное шунтирование )
  • сообщающейся , при которой отток СМЖ блокируется ниже желудочковой системы, например в результате повреждения мягкой мозговой оболочки и, соответственно, самих ворсинок. Причины ее могут быть следующие-.
    • менингит
    • субарахноидальное кровоизлияние

(Оба этих заболевания также могут вызвать окклюзионную гидроцефалию.)

Кроме того, сообщающаяся гидроцефалия может быть следствием повышения вязкости СМЖ (например, из-за высокой концентрации белка).

Другие формы гидроцефалии представлены частными клиническими стучаями, требующими специальных лечебных подходов:

  • детская гидроцефалия
  • нормотензивная гидроцефалия.

Тенденция к накоплению жидкости в головном мозге вокруг очага поражения может сопровождаться дополнительным объемным эффектом. Отек мозга может быть внеклеточным ( вазогенный ) или внутриклеточным ( цитотоксический ).

Этиология и патоморфология

Причины травм головы приведены в табл. 1. Наиболее тяжелые травмы происходят во время ДТП (до 60% случаев летального исхода во время ДТП обусловлены черепно-мозговой травмой); алкогольная интоксикация является сопутствующим фактором.

Таблица 1. Причины травмы головы

Дорожно-транспортные происшествия (ДТП)

Нападения с ударом по голове

Травмы на работе

Боевые травмы – пули и осколки от взрыва

Повреждение головного мозга в результате черепно-мозговой травмы наступает в двух случаях:

  • повреждение из-за удара:
    • контузия или разрушение коры головного мозга, обычно лобных или височных долей в месте удара или на противоположной стороне ( противоудар )
    • диффузное поражение белого вещества с множественным разрывом аксонов ( диффузное аксональное повреждение ).
  • вторичные осложнения:
    • гематома (эпидуральная, субдуральная, интрацеребральная)
    • отек мозга
    • церебральная ишемия
    • вклинение
    • инфекция.

В отличие от повреждения при ударе, вторичные осложнения могут быть потенциально курабельны.

Черепно-мозговые травмы при ДТП часто возникают в сочетании с множественным травматическим поражением других органов, которые в большей степени, чем повреждение самого мозга, могут определять тяжесть состояния больного, исход заболевания и лечебную тактику. Контроль за состоянием больного с тяжелой черепно-мозговой травмой с целью определения показаний к проведению реанимационных мероприятий учитывает

  • дыхательные пути ; особое внимание уделяется состоянию шейного отдела позвоночника в случае соггугствующей травмы и/или смещения позвонков друг относительно друга
  • дыхание
  • кровообращение
  • тяжелое повреждение органов грудной клетки (гемоторакс, пневмоторакс)
  • массивное абдоминальное кровотечение.

Только после проведения оценки состояния больного и осуществления должной коррекции возможно обследование головы, позвоночника и конечностей.

Анамнез черепно-мозговых травм собирается зачастую по показаниям свидетелей. При этом следует учитывать следующие факты:

  • обстоятельства травмы; при эпилептическом припадке пациент может получить травму с потерей сознания
  • продолжительность нахождения без сознания и посттравматической амнезии. Наличие «светлого промежутка» между моментом получения травмы и последующим угнетением сознания может свидетельствовать о курабельном характере процесса, например в случае гематомы
  • головная боль и тошнота могут быть признаками внутричерепной гематомы.

Основные компоненты неврологического обследования пациентов с черепно-мозговой травмой:

  • внешние признаки травмы:
    • кровоподтеки и ссадины
  • признаки перелома основания черепа:
    • двусторонние периорбитальные гематомы, гематома в верхней части сосцевидного отростка ( симптом Баттла )
    • подконъюнктивальные кровоизлияния — скопление крови под конъюнктивой без задней границы, распространяющееся из полости орбиты кпереди
    • истечение СМЖ из наружных слуховых проходов или носовых ходов (прозрачная, бесцветная жидкость, с высоким содержанием глюкозы)
    • кровотечение из наружных слуховых проходов
  • уровень сознания (оценивается по шкале комы Глазго)
  • обязательное неврологическое обследование, в частности исследование зрачковых рефлексов, выявление симптомов начинающегося тенториального вклинения.
  • Рентгенография черепа для выявления костных травматических изменений, если у пациента имеются преходящие или стойкие нарушения сознания после травмы, внешние физические признаки перелома основания или переломы свода черепа, лицевого скелета, а также очаговые неврологические симптомы. Перелом костей черепа в височно-теменной области у пациента, находящегося в бессознательном состоянии, позволяет заподозрить эпидуральную гематому, вызванную повреждением средней менингеальной артерии.
  • КТ головного мозга (рис. 5) срочно требуется, если уровень сознания снижается или перелом костей черепа сочетается со спутанностью, эпилептическими припадками или очаговыми неврологическими симптомами.

Рис. 5. КТ при острых травматических внутричерепных гематомах (показаны стрелками), (а) Эпидуральная гематома. Имеются мелкие, очень низкой интенсивности сигналы в проекции гематомы, представляющие собой пузырьки воздуха, связанные с переломом костей черепа, (б) Субдуральная гематома. Травма также может вести к развитию субарахноидального и внутричерепного кровоизлияния

Больного с черепно-мозговой травмой желательно госпитализировать с целью динамического наблюдения. Госпитализация необходима, если имеются:

  • угнетение сознания
  • перелом костей черепа
  • очаговые неврологические симптомы.

У больных с легкой черепно-мозговой травмой достаточно неврологического наблюдения, обработки ран и, при необходимости, наложения швов. При более серьезных травмах сразу после проведения жизнеспасающих мероприятий требуется нейрохирургическое вмешательство.

Специфическое лечение больных с тяжелой черепно-мозговой травмой включает в себя следующие методы.

  • Внутричерепные гематомы — срочное нейрохирургическое удаление.
  • Внечерепные повреждения — исключение открытого перелома костей черепа, которое могло быть причиной повреждения скальпа. При наличии перелома требуется срочное нейрохирургическое вмешательство (в течение 24 ч) с целью санации раны и удаления костных фрагментов для предотвращения локального инфекционного процесса и менингита.
  • Внутривенное болюсное введение маннитола (100 мл 20%-го раствора) при повышенном внутричерепном давлении. Это может потребоваться как экстренная мера перед удалением внутричерепной гематомы у пациента с угнетением сознания. Пациентам с отеком мозга, но без выявленной гематомы может потребоваться повторное введение маннитола и, возможно, искусственная гипервентиляция в сочетании с продолжительным мониторингом внутричерепного давления.
  • Профилактическое применение антибиотиков при переломе основания черепа.
  • Противосудорожные препараты при эпилептических припадках.
  • Седативные и наркотические препараты противопоказаны, так как могут вызывать угнетение сознания.

Осложнения и последствия черепно-мозговой травмы

  • Осложнения тяжелой черепно-мозговой травмы . Даже после повторных травм большинство пациентов остается независимыми в повседневной жизни, однако у некоторых развивается очаговый неврологический дефицит (дисфазия, гемипарез, нарушения функций черепных нервов) и когнитивные нарушения (расстройства памяти, изменения личности). Небольшое число больных навсегда остаются в вегетативном состоянии . Травма головы — распространенная причина смертности (9 случаев начеловек в год), в особенности среди молодежи.
  • Истечение СМЖ (ликворея) . Наблюдается при тяжелой черепно-мозговой травме. Вместе с тем, если вследствие перелома костей основания черепа разрушен барьер между субарахноидальным пространством и средним ухом или придаточными пазухами носа, но образовавшееся отверстие прикрыто тканью мозга, явная ликворея может отсутствовать. В этой ситуации возрастает риск развития менингита. Основной метод лечения — применение антибактериальных средств. При выраженной ликворее показано дообследование с установлением места истечения ликвора и хирургическое восстановление целостности дурального мешка.
  • Посттравматическая эпилепсия . Риск увеличивается, если возникают ранние припадки (в первую неделю после травмы), имелись длительная посттравматическая амнезия (более 24 ч), вдавленный перелом или внутричерепная гематома.
  • Постконтузионный синдром . Характеризуется головной болью, головокружением, депрессией и рассеянностью, которые могут возникать после легкой черепно-мозговой травмы. Головокружение системного характера может быть следствием контузии лабиринта.
  • Хроническая субдуральная гематома . Позднее осложнение черепно-мозговой травмы (само повреждение может быть незначительным) более подробно описано в качестве состояния, требующего дифференциальной диагностики с деменцией.

Внутричерепные новообразования подразделяются на доброкачественные и злокачественные.

  • Доброкачественные , чаще всего произрастающие из оболочек мозга, черепных нервов или других структур, вызывающие сдав-ление мозгового вещества. Хотя гистологически эти опухоли доброкачественные, они могут представлять угрозу для жизни больного, так как располагаются в полости черепа.
  • Злокачественные , обычно развивающиеся из паренхимы мозга:
    • первичные; произрастают из глиальных клеток ( глиомы ) (такие опухоли классифицируются как злокачественные из-за их инвазивных свойств, метастазы вне черепа случаются редко, выделяют несколько гистологических подвидов и степеней глиом)
    • вторичные; метастазы злокачественных опухолей других органов.

Более половины внутричерепных новообразований являются первичными опухолями мозга, метастазы в мозг составляют 15-20% от всех внутричерепных опухолей.

Клинические проявления и диагностика

Злокачественные опухоли мозга проявляются тремя основными синдромами, которые могут сочетаться:

  • эпилепсия
  • повышение внутричерепного давления — обычно хроническое, с головной болью, рвотой и отеком диска зрительного нерва с острым ухудшением состояния при вклинении
  • очаговый неврологический дефицит (дисфазия, гемипарез, мозжечковая атаксия, дефекты зрительных полей, расстройства сознания, нарушение личности).

Прорыв в диагностике опухолей мозга совершен внедрением методов КТ и МРТ (рис. 6). Другие диагностические методы, в частности рентгеноскопия грудной клетки, направлены на поиск первичной опухоли у пациентов с метастазами в мозг.

Рис. 6. Церебральная глиома

Специфические синдромы при доброкачественных опухолях

Доброкачественная опухоль (в том случае, если развивается из конвекситально расположенных оболочек мозга; рис. 7); может проявляться симптомами злокачественного новообразования (эпилепсия, повышение внутричерепного давления, дисфазия, гемипарез и деменция). Менингиомы специфической локализации имеют соответствующие клинические проявления:

  • обонятельная ямка — односторонняя, а затем двусторонняя аносмия, отек соска зрительного нерва, дисфункция лобной доли
  • парасагиттальная область — спастический нижний парапарез, требующий проведения дифференциальной диагностики с поражением спинного мозга
  • кавернозный синус — гомолатеральная офтальмоплегия (паралич III, IV и VI нервов) и утрата чувствительности в зоне иннервации глазной (иногда — верхнечелюстной) ветвей тройничного нерва
  • зрительный нерв — некоторые менингиомы крыла клиновидной кости могут сдавливать зрительный нерв, что сопровождается атрофией зрительного нерва и гомолатеральной слепотой. Последующее разрастание опухоли, приводящее к повышению внутричерепного давления, может вызвать отек диска противоположного зрительного нерва (синдром Фостера-Кеннеди )
  • иногда менингиома может распространяться в виде тонкого листа над поверхностью твердой мозговой оболочки, не формируя компактное ограниченное новообразование ( meningeoma en plaque ).

Рис. 7. Внутричерепная менингиома

Невринома слухового нерва

Доброкачественная опухоль, по своей гистологической структуре является шванномой . Произрастает из клеток оболочки VIII черепного нерва в области внутреннего слухового прохода. Типичное начальное проявление — постепенно нарастающая односторонняя нейросенсорная тугоухость, вызванная повреждением нерва в канале ( внутриканальное поражение ). Последующее увеличение опухоли в мостомозжечковом углу (рис. 8) приводит к поражению расположенных рядом V и VII черепных нервов. Дальнейший рост опухоли вызывает ипсилатеральную атаксию вследствие сдавления ствола головного мозга и мозжечка, а также паралич нижней (бульбарной) группы черепных нервов. Развиваются симптомы повышенного внутричерепного давления, в особенности при окклюзии ликвопроводящих путей на уровне четвертого желудочка. Другие опухоли (менингиомы, метастазы) также могут приводить к поражению структур мостомозжечкового угла.

Рис. 8. Невринома слухового нерва (указана стрелкой)

При разрастании аденома гипофиза может поражать структуры, находящиеся выше и ниже гипофизарной ямки ( супраселлярный и параселлярный рост ). Классическое неврологическое проявление такого поражения — битемпоральная гемианопсия вследствие компрессии зрительной хиазмы фрагментами аденомы, имеющими супраселлярный рост (рис. 9). Другие патологические состояния, вызывающие сдавление хиазмы и напоминающие по своим клиническим проявлениям состояния, сходные с аденомой:

  • аневризма сонной артерии
  • супраселлярная менингиома
  • кранифарингиома — опухоль, происходящая из развивающихся клеток рудиментарного ростка, расположенных вблизи стебля гипофиза (карман Ратке).

Рис. 9. МРТ, сагиттальная проекция. Аденома гипофиза, гиперинтенсивная тень обусловлена кровоизлиянием в опухоль

Аденомы гипофиза характеризуются сочетанием эндокринных расстройств и дефектов полей зрения. Клетки опухоли могут вырабатывать гормоны передней доли гипофиза, проявляющиеся соответствующими симптомами (избыток гормона роста — акромегалия, избыток адренокортикотропного гормона — болезнь Кушинга). В то же время у пациентов может развиться гипопитуитаризм из-за поражения опухолью нормальных клеток гипофиза. Иногда аденома приводят к острому инфаркту гипофиза. У пациента возникают резкая головная боль, рвота (сходная с субарахноидальным кровоизлиянием) и острый гипопитуитаризм ( гипофизарная недостаточность ). Отек некротизированной ткани опухоли быстро приводит к битемпоральной гемианопсии с двусторонней офтальмоплегией в результате параселлярного расширения аденомы в кавернозные синусы.

Дефекты зрительного поля, вызванные аденомой гипофиза, сначала включают верхние височные квадранты, так как хиазма поддавливается снизу. Напротив, краниофарингиома обычно сдавливает хиазму сверху, вызывая тем самым раннее поражение нижних височных квадрантов. Краниофарингиомы обычно отличаются от аденом гипофиза неврологическими проявлениям:

  • нарушение роста в детстве (опухоли могут проявляться в детстве, юности или во взрослом возрасте)
  • несахарный диабет
  • окклюзионная гидроцефалия, вызванная прорастанием опухоли в третий желудочек.

Другие опухоли и кисты

Более редкие синдромы:

  • коллоидные кисты — кистозные опухоли, происходящие из эмбриональных остатков в трегьем желудочке; способны вызвать острую окклюзионную гидроцефалию
  • опухоли пинеальной области; вызывают нарушения движения глаз, особенно взгляда вверх из-за близости поражения к верхней части среднего мозга и окклюзионную гидроцефалию на уровне третьего желудочка
  • гемангиобластома — сосудистая опухоль, развивающаяся в мозжечке и иногда в других отделах мозга
  • опухоли основания черепа могут распространяться интракрани-ально, вызывая множественное поражение черепных нервов.

Лечение опухолей мозга

Доброкачественные опухоли обычно подлежат полному удалению, операция способна принести выздоровление. При злокачественных или метастатических опухолях эффективность лечения в большинстве случаев значительно ниже.

При первичных опухолях оперативное вмешательство показано для установления гистологического диагноза и, по возможности, частичного облегчения симптомов путем удаления ткани опухоли. Гистологическое исследование опухолей служит для подтверждения того, что данная опухоль является глиомой, а не другим новообразованием, например лимфомой или абсцессом. Это позволяет ввести градацию уровня дифференциации опухоли, кореллирующую с прогнозом. Так, пациенты с глиомами I—II-й степени могут жить в течение длительного времени, тогда как средняя продолжительность жизни у пациентов с самыми опасными опухолями (IV степень) составляет 9 мес.

Иногда хирургическое лечение нецелесообразно, так, например, в случае глиом I—II степени, проявляющихся только эпилептическими припадками. Операция также нецелесообразна при множественных метастазах, когда диагноз установлен, хотя некоторые солитарные метастазы поддаются удалению.

Глиомы могут быть подвержены направленной лучевой терапии, в то время как при лечении метастазов используется облучение всей головы. Лучевая терапия также используется для лечения некоторых доброкачественных опухолей, например аденом гипофиза.

  • Противосудорожные препараты при эпилептических припадках
  • Кортикостероиды (дексаметазон) при повышенном внутричерепном давлении. Кортикостероиды могут временно уменьшать очаговый неврологический дефицит, устраняя отек мозга
  • Химиотерапия — может быть показана некоторым пациентам с глиомами в дополнение к хирургическому вмешательству и лучевой терапии, под наблюдением в нейроонкологических центрах.

Неврология для врачей общей практики. Л. Гинсберг

Заболевания периферических нервов. Нейромышечный синапс. Миопатии. Клинические синдромы.

При резком повышении давления появляются дополнительные признаки, зависящие от расположения объемного воздействия (рис. 1). Резкое повышение внутричерепного давления наблюдается при травматической внутричерепной гематоме, ухудшении течения хронического заболевания, например при опухоли, дост.

Бактериальный (гнойный) менингит. Другие бактериальные инфекции. Вирусные инфекции. Другие инфекционные и контагиозные заболевания.

Видео о курорте Монтекатини Терме, Италия

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты — обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта — активная ссылка обязательна.

Источник: http://medbe.ru/materials/nevrologiya/travmy-golovy-i-opukholi-mozga/

admin
admin

×