Слабогиподенсные зоны что это

РАСШИФРУЙТЕ, ПОЖАЛУЙСТА РЕЗУЛЬТАТЫ КТ



Санкт-Петербург, Васильевский остров, Большой проспект 49-51.

Запись на консультацию:

запись на консультацию по телефону

Извините, если непонятно объясняюсь)

На серии томограмм, выполненных в аксиальной проекции с последующей мультиплановой реконструкцией, толщиной срезов 1,2 мм : в базальных ядрах головного мозга справа определяются единичные зоны кистозной трансформации (15-19HU), размерами до 4 мм.

Оглавление:

В правой затылочной области определяется гиподенсная зона плотностью до 23 HU, размерами 65х40х20.



Срединные структуры мозга не смещены. Боковые и третий желудочки ассиметричны S>D, умеренно расширены Конвекситальные субарахноидальные пространства больших полушарий. Сильвиевы щели и цистерны основания мозга расширены. Турецкое седло в размерах не увеличено, объемных образований не содержит. Глазные яблоки равной величины.Глазодвигательные мышцы и зрительные нервы структурные. Ретробульбарная клетчатка не инфильтрирована. Костно-травматических, деструктивных изменений не выявлено. Пневматизация придаточных пазух носа не нарушена.

Заключение:КТ- картина ишемии в правой затылочной области, энцефалопатии.

Источник: http://www.consmed.ru/neirohirurg/view/169935/

Что такое гиподенсивное образование в печени?

Гиподенсное образование — термин, встречающийся при описании результатов томографии. Давайте разберемся, что значит этот термин в заключении исследования.

Что такое гиподенсивность ткани?

Термин гиподенсивный произошел от латинского hypo- «пониженный» и английского density «плотность», таким образом, из названия понятно, что оно обозначает понижение плотности.



Каждая ткань организма имеет определенную плотность, которая определяется интенсивностью окраски на рентгеновских и томографических снимках. При болезни органа, на пленке томограммы его структура будет неоднородного цвета, с участками затемнения.

Гиподенсивное образование имеет более темный цвет, чем окружающие его ткани. Это свидетельствует о том, что плотность в этом участке ниже, чем в других местах органа.

Обнаружение подобного очага низкой плотности всегда говорит о патологическом процессе в органе.

Такие изменения в плотности ткани печени могут быть вызваны каким угодно заболеванием начиная от доброкачественных новообразований (кисты и гемангиомы) и до злокачественных опухолей с метастазами. В некоторых случаях такая картина может быть обусловлена врожденными патологиями.

При каких болезнях может выявляться гиподенсивное образование?

На сегодняшний день известно большое количество болезней, при которых может выявляться гиподенсивное образование. Это могут быть доброкачественные или злокачественные опухоли, абсцессы, кисты и даже наследственные заболевания.



Гиподенсивное образование может быть признаком целого ряда разнообразных заболеваний.

  • Гемангиома печени (состоит из расширенных кровеносных сосудов);
  • Аденома печени (гормон индуцированная опухоль);
  • Билиарная гамартома или комплекс фон Мейенбурга (врожденные кисты желчных протоков, которые необходимо отличить от метастазов);
  • Очаговая узловая гиперплазия.
  • Жировая инфильтрация печени (возникает при злоупотреблении алкоголем, резком похудении, сахарном диабете).
    • Гепатома (гепатоцеллюлярная карцинома);
  • Киста общего желчного протока
  • Эхинококкоз печени (глистная инвазия).
    • Пиогенный (гнойный);
  • Грибковый (вызванный микроскопическими грибами рода Candida и др);
    • Инфаркт печени;
  • Инкапсулированная гематома печени;

    Дополнительная диагностика

    Если в заключении томограммы описано наличие гиподенсивного образования, возникает резонный вопрос — о чем это говорит и что делать дальше? Учитывая огромнейшее разнообразие болезней, которые могут спровоцировать это состояние, необходимо определить, какое именно из них привело к изменению плотности тканей.

    В первую очередь имеет смысл сдать общий и биохимический анализы крови. Следующим очень желательным шагом будет КТ или МРТ-исследование, на этот раз с введением контраста.

    Гиперваскулярное образование

    Противоположностью гиподенсивности тканей являются гиперденсные (гиперваскулярные) образования. При этом плотность самого элемента всегда будет выше плотности ткани органа, в котором он выявляется. На томограмме гиперденсивное образование будет выглядеть более светлым, чем окружающие ткани.

    Для каких болезней характерно гиперваскулярное образование?

    Гиперваскулярное (гиперденсивное) образование в печени может быть вызвано доброкачественными образованиями или злокачественными опухолями печени, а также метастазами из соседних органов (легкие, молочные железы, половые органы, кишечник).

    Лечение этого состояния полностью зависит от причины его возникновения, так как изменение плотности тканей является не болезнью, а проявлением одного из заболеваний.

    Как правильно сделать КТ и МРТ

    Для того чтобы исследование при помощи методов КТ и МРТ было информативным, нужно знать, что представляют собой эти исследования, а также как правильно к ним подготовиться.

    Компьютерная томография – это высокоточный диагностический метод, при проведении которого используются рентгеновские лучи. По этой причине для выполнения КТ необходимы строгие показания, чтобы не облучаться без крайней необходимости.

    Большим плюсом КТ по сравнению, например, с УЗИ, является высокая стандартизация метода. А это значит, что снимки срезов КТ получатся качественными независимо от квалификации врача, проводившего данное исследование. Доза облучения, которую пациент получает при выполнении КТ, очень невелика и не способна причинить какой-либо вред организму.

    Подготовка к КТ

    Не следует принимать пищу за несколько часов до исследования. Перед процедурой снять все металлические предметы с тела – кольца, крестики, шпильки. При наличии кардиостимулятора, обязательно нужно сообщить об этом врачу! Если раньше была аллергия на контрастное вещество, об этом также обязательно нужно сказать до начала процедуры.

    Магнитно-резонансная томография применяется для исследования печени при помощи ядерно-магнитного резонанса. Выполняется по строгим показаниям. Так же, как и КТ, является высокоточным стандартизованным методом исследования. Отличие в том, что при обследовании с помощью МРТ пациент не облучается.

    Подготовка к МРТ

    Исследование проводится в обязательном порядке на голодный желудок. Последний прием пищи должен быть не позднее чем за 5 часов до процедуры. Перед началом процедуры следует снять все металлические предметы с тела.

    Любой из этих методов исследования назначается лечащим врачом при наличии показаний.

    Информация предоставлена исключительно для ознакомления и не может являться руководством к действию. При возникновении любого из указанных симптомов обязательна консультация врача.

    Внимание! Информация о препаратах и народных средствах лечения представлена только для ознакомления. Ни в коем случае нельзя применять лекарство или давать его своим близким без врачебной консультации! Самолечение и бесконтрольный прием препаратов опасен развитием осложнений и побочных эффектов! При первых признаках болезней печени необходимо обратиться к врачу.

    ©18 Редакция портала «Моя Печень».

    Использование материалов сайта разрешено только с предварительного согласования с редакцией.

    Источник: http://moyapechen.ru/bolezni/obemnye-obrazovaniya/chto-takoe-gipodensivnoe-obrazovanie-v-pecheni.html

    Ишемия головного мозга — Визуализация при инсульте

    Содержание.

    Введение.

    Цель визуализации у пациентов с острым инфарктом.

    • 1) исключить кровотечение.
    • 2) дифференцировать мертвую ткань головного мозга и ткань в риске-пенумбры.
    • 3) выявить стеноз или окклюзию экстра- и интракраниальных артерий.

    Пенумбра: Окклюзия в СМА. Черным указано ткань с необратимыми изменениями или мертвая ткань. Красным выделена ткань-риска или пенумбра.

    Ранние признаки инсульта на КТ.

    КТ является золотым стандартом для выявления геморрагии в первые 24 часа. Геморрагии также выявляются на МРТ. На КТ возможно определить 60% инфарктов в первые 3-6 часов, остальную часть возможно выявить впервые 24 часа. Общая чувствительность КТ при диагностике инфаркта составляет 64% и специфичность 85%. Ниже представлены ранние признаки на КТ.

    КТ ранние признаки инсульта.
    • — Зона с гиподенсной плотностью головного мозга.
    • — Обскурация чечевицеобразных ядер.
    • — Симптом плотной СМА.
    • — Островковый ленточный симптом.
    • — Потеря островковых очертаний.
    Гиподенсная зона головного мозга.

    Причиной, по которой визуализируется зона ишемии с цитотоксическим отеком, является нарушение работы натрий-калиевого насоса, что в свою очередь связано со снижением количества АТФ.

    Увеличение содержания воды в мозге на 1% приводит к снижению плотности головного мозга на КТ на 2,5 единицы Хаусфильда.

    У пациента выше представленного гиподенсивная область головного мозга в правом полушарии. Вытекающий диагноз из данных находок — инфаркт так, как локализация средней мозговой артерии и вовлечение в патологический процесс белого и серого вещества, что типично для инфаркта.

    Обнаружение в первые 6 часов гиподенсной зоны является специфичным признаком необратимого ишемического повреждения мозга.

    У пациентов с клиникой инсульта и выявленным гиподенсной областью впервые 6 часов есть риск увеличения зона ишемии, ухудшения симптоматики и кровотечения, а также данная группа пациентов имеет более хуже ответ на проводимую медикаментозную терапию в сравнении с пациентами с клиникой инсульта, у которых данная область не выявлена.

    Таким образом выявления гиподенсной зоны является неблагоприятным прогнозом. Соответственно, что если гиподенсная зона не выявлена, это благоприятный прогноз.

    У данного пациента выявлен гиподенсная область — это инфаркт в области средней мозговой артерии — безвозвратная ишемия головного мозга.

    Обскурация чечевицеобразного ядра.

    Обскурация чечевицеобразного ядра также ещё называют симптом расплывшегося пятна базальных ядер и является важным признаком инфаркта.

    Данный симптом является одним из ранних изменений при инсульте и часто встречаемым признаком инфаркта. Базальные ганглии также часто поражаются при инсульте в средней мозговой артерии.

    Обскурация чечевицеобразного ядра.

    Островковый ленточный симптом.

    Данный симптом включает в себя: гиподенсную зону и отек коры головного мозга в области островка. Данный симптом также относится к ранним проявлениям ишемии в средней мозговой артерии. Область головного мозга, относящаяся к средней мозговой артерии, очень чув- ствительна к гипоксии в связи с тем, что СМА не имеет коллатералей.

    Дифференциацию стоит проводить с поражением ГМ при герпесном энцефалите.

    Симптом плотной СМА.

    Данный симптом проявляется в следствии тромбирования или эмболизации СМА.

    У ниже представленного пациента симптом плотной СМА. На КТ ангиография визуализируется окклюзия СМА.

    Гемморагический инсульт.

    По статистике 15% инсультов в бассейне СМА являются геморрагическими.

    Геморрагии хорошо визуализируются на КТ, а также отлично на МРТ при использовании Gradient ECHO.

    КТА и КТ-перфузия.

    В данном случае признаки инфаркта едва уловимые. Гиподенсная зона в островковой области справа. В данном случае эти изменения соответствуют инфаркту, но у пожилых пациентов с лейкоэнцефалопатией тяжело отдифференцировать эти две разные патологии.

    Вышележащие изображения — КТ-ангиография. После выполнения КТА — диагноз инфаркта в области СМА, как на ладоне.

    КТ-перфузия (КТП).

    При использовании КТ и МРТ-диффузии мы можем с уверенностью найти ту зону, которая ишемизирована, но не сможем сказать о зоне большой ишемической пенумбры (ткань риска).

    При помощи перфузии можем ответить на вопрос, какая ткань находится в риске. По статистике 26% пациентам следовало бы выполнить перфузию для уточнения диагноза. Возможности МРТ перфузии и КТ сопоставимы.

    Было проведено исследование для сравнения КТ и МРТ, при котором было установлено, что для выполнения КТ, КТА и КТП при условии, что у вас хорошо сложенная команда, требуется 15 минут.

    В данном случае была выполнена только КТ так, как выявлено кровоизлияние.

    В этом случае изначально выполнены КТ без контрастирования и КТ-перфузия так, как выявлен дефект перфузии было целесообразно выполнение КТ-ангиографии, на которой выявлено диссекция левой внутренней артерии.

    МРТ при диагностике острого нарушения мозгового кровообращения.

    На PD/T2WI и FLAIR выглядит гиперинтенсивно. На PD/T2WI и FLAIR последовательностях возможно диагностировать до 80% инфарктов впервые 24 часа, но впервые 2-4 часа после инсульта изображение также может быть неоднозначным.

    На PD/T2WI и FLAIR продемонстрировано гиперинтенсивность в районе левой средней мозговой артерии. Обратите внимание на вовлечение в процесс лентиформного ядра и островковой доли.

    Область с гиперинтенсивным сигналом на PD/T2WI и FLAIR соответствует гиподенсивной области на КТ, что в свою очередь прямой признак гибели клеток мозга.

    Диффузно-взвешенное изображение.

    DWI наиболее чувствительна к инсульту. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение протонов воды диффундировать внеклеточно.

    Представлены ДВИ инфаркт передней, задней, средней мозговой артерии.

    Обратите внимание на изображение и предположите, где патология.

    После продолжите чтение.

    Есть некоторая гиподенсность и отек в левой лобной доли со старостью борозд в сравнении с контр-латеральной стороной.

    Далее DWI снимки того же пациента.

    После просмотра DWI нет сомнения, что это инфаркт. Именно поэтому DWI называют инсульт последовательностью.

    Когда мы сравниваем результаты на T2WI и DWI во времени, мы заметим следующее: В острой фазе T2WI норма, но со временем зона инфаркта станет гиперинтенсивной.

    Гиперинтенсивность на T2WI достигает своего максимума между 7 и 30 дней. После этого сигнал начинает угасать.

    На DWI гиперинтенсивная область в острой фазе, а затем становится более интенсивной с максимумом на 7 дней.

    На DWI у пациента с инфарктом головного мозга визуализируется гиперинтенсивная область примерно на 3 недели после начала заболевания (при инфаркте спинного мозга на DWI визуализируется гиперинтенсивная область на одну неделю!).

    На ADC будет сигнал низкой интенсивности с минимальной интенсивностью в первые 24 часа, после сигнал будет увеличиваться в интенсивности и, наконец, становится максимально интенсивным в хроническую стадию.

    Псевдо-улучшение на DWI.

    Псевдо-улучшение наблюдается надень.

    Слева показана норма на DWI.

    На T2WI там могут быть гиперинтенсивная область в правой затылочной доле в сосудистой территории задней мозговой артерии. В T1WI после введения контрастного препарата на основе гадолиния визуализируется повышение сигнала (зона инфаркта указана стрелкой).

    Прежде считалось, что гиперинтенсивный сигнал на DWI — это мертвые ткани. Новейшие исследования доказывают, что некоторые очаги из них вероятно могут быть потенциально обратимым повреждениям.

    Это наглядно показано, если сравнить изображения одного и того же пациента DWI в острейшую фазу и Т2WI в хроническую фазу. Размер поражения на DWI намного больше.

    МРТ перфузия.

    Перфузия на МРТ сопоставима с КТ-перфузией. При МР-перфузии используется болюс с контрастным веществом Gd-DTPA. Т2 последовательности более чувствительны к изменению сигнала, поэтому используются для МР-перфузии.

    Зона с дефектом перфузии является безвозвратно ишемизированной тканью или зоной пенумбры (ткань риска). При комбинировании диффузно-взвешенного изображения и перфузии есть возможность отдифференцировать зоны пенумбры и зоны безвозвратной ишемии.

    На нижележащих изображениях слева представлена диффузно-взвешенное изображение, на котором возможно выявить ишемизированную ткань. Среднее изображение соответствует мр- перфузии, на котором визуализируется огромная область гипоперфузии. На крайне правом изображении diffusion-perfusion mismatch визуализируется зона ткани-риска, которая отмечена синим и возможно будет сохранена после терапии.

    Ниже представлены изображения пациента, у которого были установлены неврологические проявления около часа назад. Постарайтесь выявить патологические изменения, а после продолжите чтение.

    Данные изображения соответствуют норме, поэтому следует перейти к диффузно-взвешенному изображению. Взгляните на следующие изображения.

    На DWI выявляется зона ограничения диффузии, и если после выполнения перфузии не будет выявляться зона перфузии, то следовательно нет смысла выполнять тромболизис.

    На выше лежащих изображениях визуализируется инфаркт в бассейне СМА. На КТ четко визуализируются необратимые изменения. Далее представлены DWI и перфузия. При сопоставлении зон становится ясно, что не нужно выполнять тромболизис

    При ознакомлении с перфузионными изображениями, то визуализируется несоответствие. В левом полушарии выявлена область гипоперфузии. Данный пациент абсолютный кандидат на тромболитическую терапию.
    1. Acute stroke: usefulness of early CT findings before thrombolytic therapy by R von Kummer et al.

    Radiology 1997, Vol 205,,

  • Early CT finding in cerebral infarction: obscuration of the lentiform nucleus by N Tomura et al

    Radiology 1988, Vol 168,

  • State-of-the-Art Imaging of Acute Stroke by Ashok Srinivasan et al

    Источник: http://24radiology.ru/sistemnyj-podhod/ishemiya-golovnogo-mozga-vizualizatsiya-pri-insulte/

    Гиперденсивные зоны, соответствующие:

    А — свежему внутримозговому кровоизлиянию с прорывом крови в гомолатеральный боковой желудочек; Б — обызвествлению в опухоли мозга; В — менингиоме, исходящей из большого серповидного отростка; Г — плотным инородным телам небольшого размера в веществе мозга после черепно-мозговой травмы (вокруг этих тел имеются гиподенсивные изменения, соответствующие посттравматическим изменениям вещества мозга).

    Гиподенсивные зоны, соответствующие:

    А — свежему инфаркту мозга (цитотоксический отёк мозга); Б — перифокальному вазогенному отёку мозга; В — участкам демиелинизации в белом веществе при рассеянном склерозе; Г — хронической субдуральной гематоме.

    До контрастного усиления отмечаются деформация и смещение влево ствола мозга и IV желудочка. Участков изменённой плотности в веществе мозга не выявляется (изоденсивный очаг). Имеются артефакты в виде горизонтальных полос изменённой плотности между пирамидками височной кости (артефакты Хаунсфилда). В проекции правого мостомозжечкового угла наблюдается несколько неравномерное накопление контрастного препарата в виде зоны округлой формы с чёткими и ровными границами. Данная зона на значительном протяжении прилежит к внутренней поверхности пирамидки височной кости (невринома слухового нерва). В опухоли, возможно, имеются участки некротических изменений, соответствующие местам с менее значительным накоплением контрастного вещества.

    В височной доле правого полушария мозга выявляется большая зона накопления контрастного вещества кольцевидной формы, соответствующая метастазу, вокруг которой отмечается гиподенсивная зона неправильной формы, соответствующая перифокальному отёку мозга. Правый (гомолатеральный по отношению к опухоли) боковой желудочек практически полностью сдавлен, срединные структуры мозга смещены влево до 10 мм. Видны гиперденсивные образования, соответствующие обызвествлённым сосудистым сплетениям в боковых желудочках мозга и шишковидному телу. Последнее, а также сосудистое сплетение на стороне опухоли смещены в противоположную от патологического очага сторону. Левый боковой желудочек расширен в связи с затруднением оттока из него СМЖ (окклюзионная гидроцефалия). Последнее вызвано сдавлением левого межжелудочкового отверстия смещенными в поперечном направлении (справа налево) мозговыми структурами.

    Косвенные патологические признаки

    Косвенные (вторичные) патологические признаки обусловлены смещением мозговых структур с обычного места их расположения и деформацией ликворных пространств — желудочковой системы и цистерн мозга. Возможны два основных варианта вторичных изменений: эффект объёмного воздействия (положительный масс — эффект) эффект «утраты» вещества мозга (отрицательный масс — эффект) При наличии дополнительной массы в полости черепа (опухоль, гематома, отёк мозга) наблюдается эффект объёмного воздействия на внутричерепные образования. При небольших объёмных образованиях данный эффект проявляется лишь локальным сдавлением и деформацией желудочков, цистерн и борозд мозга. При более выраженном объёмном воздействии на мозг в пределах супратенториального отдела полости черепа наблюдается поперечное или аксиальное смещение и деформация структур головного мозга. Поперечное (латеральное) смещение мозга ( рис. №13 ris13.htmr is13.htm) связано с наличием объёмного образования или значительной области отёка в одном из полушарий мозга. При этом наблюдается не только сдавление и деформация желудочков и борозд на стороне патологического процесса, но и смещение в противоположную от очага сторону срединных структур мозга: шишковидного тела, III желудочка, прозрачной перегородки, большого серповидного отростка. При расположении патологического очага в височной доле могут преобладать признаки непосредственного воздействия объёмного образования на ствол мозга, в частности, в виде асимметричного сдавления и деформации цистерн основания мозга: обходящей, межножковой, супраселлярной, четверохолмной, а также водопровода мозга. При аксиальном смещение мозга ( рис. №14 ris14.htmr is14.htm) наблюдается, как правило, симметричное сдавление цистернальных пространств вокруг ствола мозга: обходящей, мосто-мозжечковой и четверохолмной, а также супраселлярной цистерн. Поперечное и аксиальное смещения мозга могут сочетаться между собой. При объёмном поражении больших полушарий обычно вначале наблюдается поперечное смещение, к которому позже присоединяются признаки аксиального смещения структур мозга. Последние при КТ выявляются менее надежно по сравнению со смещением срединных структур. П ри смещениях мозга наибольшую опасность представляет нарушение функций ствола мозга, связанное с его деформацией (вторичный стволовой синдром). Наиболее важным критерием диагностики и прогноза смещения ствола мозга является состояние обходящей цистерны. Имеется прямая связь между степенью деформации последней и тяжестью клинических проявлений вторичного стволового синдрома. Приобъёмных процессах в задней ямке черепа ( рис. №15 ris15.htmr is15.htm) обычно наблюдается сдавление и деформация IV желудочка. В норме IV желудочек всегда хорошо виден на томограммах, при отсутствии его изображения необходимы дополнительные исследования (контрастное усиление, цистернография) для уточнения характера патологических изменений в задней ямке черепа. При общем увеличении объёма мозга (генерализованный отёк, повышение кровенаполнения мозга) наблюдаются: сдавление боковых и III желудочков, отсутствие визуализации борозд на конвекситальной поверхности больших полушарий, облитерация супраселлярной и околомезенцефальных цистерн. Щелевидные желудочки из-за их сдавления нередко отмечаются при синдроме псевдотумора мозга. При эффекте «утраты» вещества мозга (в зоне постнекротических изменений, при атрофии мозга) наблюдается викарное расширение желудочков гомолатерально к очагу, расширение субарахноидальных пространств и пол ушарных борозд, а иногда и смещение срединных структур в сторону патологически измененного полушария мозга ( рис. №17 ris17.htmris17.htm).

    При атрофии мозга развивается вторичная гидроцефалия ex vacuo. Атрофия больших полушарий мозга бывает двух типов: 1. Корковая ( рис. №18.1 ris18c.htmr is18c.htm). Она обычно наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся поражением серого вещества коры мозга. В результате атрофии извилин происходит расширение борозд полушарий. В норме ширина борозд на конвекситальной поверхности больших полушарий колеблется от 2 до 4 мм, при умеренной корковой атрофии она увеличивается до 6-9 мм, а при выраженной превышает 9 мм. Следует учитывать, что эволюционные изменения мозга сопровождаются расширением борозд, особенно у лиц старше 65 лет. 2. Центральная ( рис. №18.2 ris18a.htmr is18a.htm). Центральная атрофия больших полушарий возникает при дегенеративных изменениях белого вещества в глубоких отделах полушарий или при дегенерации базальных узлов. При этом наблюдается обычно симметричное расширение борозд полушарий мозга. При атрофии мозжечка и ствола мозга (рис.18.3 ris18b.htmris18b.htm) выявляются: расширение субарахноидальных пространств червя и полушарий мозжечка, увеличение четверохолмной и мосто-мозжечковой цистерн, а также IV желудочка. Отмечается также увеличение числа и расширение борозд полушарий и червя мозжечка.

    Степень гидроцефалии, а соответственно и атрофии мозга, может быть определена по увеличению описанных выше индексов различных отделов желудочковой системы. Более точной количественной оценкой атрофии мозга является величина отношения между объемами вещества мозга и СМЖ в полости черепа. Специальные программы анализа изображений позволяют вычислить данное отношение на сериях томограмм мозга.

    На изображениях слева отмечается симметричное сдавление обходящей, четверохолмной и мостомозжечковой цистерн, а также сужение III желудочка. На изображении справа отмечается уменьшение размеров цистернальных пространств вокруг среднего мозга и несколько асимметричное (больше справа) сдавление супраселлярной цистерны.

    Вверху: в проекции правого мостомозжечкового угла выявляется округлая зона гомогенного накопления контрастного препарата, соответствующая невриноме слухового нерва. Перифокальный отёк мозга незначительный. IV желудочек сдавлен, цистерны моста мозга и обходящая цистерна сдавлены и деформированы. Внизу: в проекции моста и нижних отделов среднего мозга отмечается зона накопления контрастного соединения кольцевидной формы, соответствующая глиоме. Перифокальный отёк распространяется практически на весь поперечник ствола мозга на уровне его поражения. IV желудочек частично сдавлен, деформирован и смещен вниз, цистерны моста и среднего мозга сдавлены.

    А — после перенесённой ранее черепно-мозговой травмы отмечается расширение и «подтягивание» переднего рога гомолатерального бокового желудочка к месту посттравматических изменений вещества мозга; Б — после перенесённого ранее инфаркта мозга отмечается увеличение гомолатерального бокового желудочка и расширение полушарных борозд, прилежащих к постинфарктной кисте; В, Г — у больного с ишемическими повреждениями левого полушария мозга различной давности (гиподенсивные зоны) отмечается увеличение гомолатерального бокового желудочка, расширение полушарных борозд и некоторое смещение срединных структур мозга в сторону поражённого полушария.

    Рис. №18.1. Корковая aтрофия мозга.

    Без контрастного усиления, ширина среза 10 мм.

    Расширение конвекситальных борозд полушарий мозга (корковая атрофия) у больной 68 лет с болезнью Альцгеймера.

    Рис. №18.2. Центральная атрофия мозга.

    Без контрастного усиления, ширина среза 10 мм.

    Равномерное и симметричное увеличение боковых желудочков при центральной атрофии полушарий мозга у больной 62 лет с дисциркуляторной энцефалопатией (отмечается лакунарный инфаркт в проекции базальных узлов правого полушария и лейкоареоз в перивентрикулярном белом веществе).

    Рис. №18.3. Атрофия ствола мозга и мозжечка у больной 48 лет с множественной системной атрофией мозга.

    Без контрастного усиления, ширина среза 10 мм.

    Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

    Источник: http://studfiles.net/preview//page:9/

    Гиподенсные образования

    Гиподенсные образования — что это? как диагностировать? как лечить? Термин гиподенсный произошел от латинского слова «hypo» «пониженный» и английского слова «density», которое переводится как «плотность». Соответственно, когда говорят о гиподенсном образовании, это означает, что в органе, который исследовался, обнаружился участок ткани с пониженной плотностью. Обычно об этом узнают после диагностики с помощью методов визуализации. Это может быть УЗИ, компьютерная томография или МРТ.

    Может быть выявлено гиподенсное образование печени, почки, поджелудочной железы, щитовидной железы, костей и других органов и тканей.

    Что может означать обнаружение гиподенсного образования?

    Если после диагностической процедуры в заключении вам написали, что обнаружено гиподенсное образование, то это указывает на наличие патологического процесса. Но гиподенсное образование – это не окончательный диагноз.

    Пониженная плотность ткани может указывать на наличие:

    Для того чтобы выяснить, какая именно патология имеет место, необходимо провести дополнительное обследование. Это могут быть лабораторные исследования, биопсия и другие более специфические методы, которые позволят точно диагностировать болезнь.

    Как лечат гиподенсивные образования в Германии?

    Любое из заболеваний, которое «скрывается» под формулировкой «гиподенсивное образование» лечат в Германии. Разработаны методики, которые позволяют наиболее эффективно лечить доброкачественные и злокачественные опухоли различных органов. В немецких клиниках лечат рак поджелудочной железы, рак печени и внутрипеченочных протоков, меланому, неходжинскую лимфому, рак желудка и многие другие злокачественные болезни. Разработаны методики лечения даже для самых редких заболеваний. В зависимости от конкретного вида болезни лечение может включать медикаментозное лечение, оперативное вмешательство, лучевую терапию, таргетную терапию.

    У вас обнаружено гиподенсное образование какого-то органа? Не отчаивайтесь. Вы можете поехать в Германию на лечение, выяснить, что конкретно за патология у вас имеется и подобрать оптимальное лечение для вашего заболевания.

    Лечение гиподенсивного образования в Германии – это возможность как можно раньше поставить точный диагноз и подобрать наиболее эффективное лечение. Обратитесь к нам за консультацией. Мы проводим запись на диагностику каждый день в рабочее время.

    Редкие заболевания

    Клиники

    Новости

    • Лучше клиники Германии
    • Только профильные врачи
    • Индивидуальный подход
    • Быстрая обратная связь
    • Врачебная тайна
    • Взаимодействие с клиентом
    • Клиентская поддержка 24/7
    • Возврат платежа в случае отказа клиники
    • Юридическая ответственность врача
    • Платный перевод выписок
    • Независимое мнение нескольких врачей
    • 100% конфиденциальность

    ЗАПРОС НА ЛЕЧЕНИЕ

    ЗАДАТЬ ВОПРОС

    ЗАКАЗАТЬ ОБРАТНЫЙ ЗВОНОК

    Ваш запрос успешно получен и находится в обработке.

    Источник: http://emex-medical.ru/treatment/lechenie-gipodensnyh-obrazovanij-v-germanii/

    КТ (КТА) и МРТ (МРА) в диагностике инсультов и инфарктов мозга

    В результате нарушения гематоэнцефалического барьера в подострой стадии инфаркта при контрастной КТ или МРТ отмечается контрастное усиление его очага. Контрастирование очага инсульта возникает позднее появления зоны гиподенсности. Наибольшая частота контрастирования и его выраженность отмечаются в течение от 2-й до 3-й недель. Затем контрастное усиление очага инсульта ослабевает и редко наблюдается после 10 нед. Так же редко оно наблюдается в течение 1 -й недели, в связи с чем проведение КТ с введением контрастного вещества в течение первых 5 дней инфаркта.

    Иногда большой инфаркт мозга может выглядеть как опухоль или абсцесс. В случае сомнения следует учитывать, что выраженность контрастирования и масс-эффекта имеет тенденцию уменьшаться с течением времени при инфаркте, в то время как при опухоли или абсцессе обычным является постепенное увеличение выраженности патологических изменений.

    При инфаркте локализация зоны поражения и ее увеличение соответствуют определенному сосудистому бассейну. Зона контрастирования затрагивает серое вещество, при опухолях контрастируется и белое вещество. В таких случаях зона гиподенсности имеет вид, повторяющий границы белого вещества (вазогенный отек). Гиподенсность, наблюдаемая при инфаркте, обычно имеет форму клина (цитотоксический отек). КТА или МРА позволяют обнаружить окклюзию мозговой артерии.

    Геморрагические инсульты возникают вследствие реперфузии зоны предыдущего ишемического инфаркта.

    На более поздних стадиях инсульта — с 4-й по 6-ю неделю — масс-эффект исчезает, и пораженная область визуализируется на компьютерной томограмме как четко очерченный очаг гиподенсности или кистозная полость. Контрастное усиление его обычно отсутствует. Патологический очаг трансформируется в остаточную кистозную полость с той же плотностью, что и у спинномозговой жидкости (СМЖ). Наблюдаются потеря объема вещества мозга и глиоз. Границы гиподенсного очага в бассейне сосудистого поражения становятся четкими. Происходит подчеркивание прилегающих кортикальных борозд, часто наблюдается последовательное расширение соседнего желудочка. Этот эффект объясняется потерей объема мозговой ткани. Четко очерченная зона гиподенсности является отражением фокальной энцефало-маляции. Потеря части ткани мозга приводит к гидроцефалии.

    Ишемия мозговой ткани и ее некроз приводят к ранним изменениям содержания воды в тканях, которые хорошо выявляются с помощью МРТ. В течение первых 72 ч инсульта МРТ гораздо лучше выявляет церебральную ишемию, чем КТ. В очаге инфаркта происходит удлинение времен релаксации Т1 и Т2. МР-изображения очага церебральной ишемии со временем меняют свой характер. В острой фазе пораженный участок часто имеет на Т1-взвешенном изображении (ВИ) в режиме «спин-эхо» измененную интенсивность сигнала по сравнению с остальным мозгом. Могут присутствовать ранние изменения, такие как масс-эффект, сглаживание борозд, утрата границы между серым и белым веществом. На Т2-ВИ и последовательности FLAIR при остром инсульте обычно виден очаг гиперинтенсивности в зоне поражения из-за цитотоксического и вазогенного отека. Обычно такие изменения отмечаются после 6-12 ч от развития инсульта. В подострой стадии отмечается низкий МР-сигнал от очага поражения на Т1-ВИ и высокий — на Т2-ВИ. Если имелись кровоизлияния в очаг, то на Т1-ВИ они дают повышенный сигнал по его периферии. Хронический инфаркт дает низкий сигнал на Т1-ВИ и высокий — на Т2-ВИ из-за наличия кистозных изменений.

    Парамагнитные контрастные препараты приводят к сокращению времени релаксации Т,. Иногда в острой фазе может отмечаться сосудистый тип контрастирования очага поражения из-за вазодилатации в зонах ишемии. Контрастирование прилегающих мозговых оболочек может наблюдаться в 1-ю неделю после обширного инфаркта мозга. Пораженная паренхима мозга в очаге инсульта обычно контрастируется в течение первых 6—14 дней. Большое значение в выявлении инсультов играют диффузионно-взвешенная МРТ, перфузионная МРТ и МРА.

    У пациентов, перенесших эпизод глобальной гипоксии, обычно наблюдается полоса низкой плотности на границах между основными сосудистыми бассейнами. После 24—48 ч возникает распространенный отек мозга, в связи с чем плотность всего мозга на томограммах снижается. Может появиться также признак реверсии (обратное соотношение плотностей серого/белого вещества). В дальнейшем развиваются тяжелые атрофические изменения мозга. Характерен также двусторонний некроз подкорковых ядер.

    Ишемические поражения мозга могут быть связаны с венозной патологией. Несмотря на то, что мозг имеет широко разветвленную сеть вен с развитыми коллатералями, через которые осуществляется отток крови, окклюзия крупного синуса или обширная закупорка вен могут привести к поражению вещества мозга и в результате может развиться венозный инфаркт. Обычно такие инфаркты двухсторонние и имеют парасагиттальную локализацию, часто они множественные и геморрагические.

    КТ может иногда выявить гиперденсный тромб внутри тромбированного дурального синуса или кортикальных венах. КТ с контрастированием может выявить контрастирование по периферии тромба в синусе, что придает ему на поперечных срезах вид греческой буквы «дельта». Окклюзия прямого синуса может вызвать двухсторонние инфаркты таламусов. При МРТ на Т1-ВИ и Т2-ВИ тромбированный синус может быть обнаружен благодаря исчезновению нормального сигнала «пустоты» от движущейся крови, особенно на последовательностяхТ2-ВИ и FLAIR, при этом внутри синуса может быть виден тромб, который выглядит как гиперинтенсивная структура. Время-пролетная и фазово-контрастная МРА также позволяют видеть окклюзию венозных или дуральных синусов, а также оценивать коллатеральный кровоток.

    Ранние ишемические изменения сами по себе не являются противопоказанием к тромболитической терапии инсульта. Однако обширная, отчетливо видимая при КТ гиподенсная область является фактором риска как неблагоприятного исхода, так и повышенного риска кровоизлияния, так как они косвенно отражают большую тяжесть поражения. Чувствительность КТ в выявлении очагов ишемии, вызванных патологией мелких артерий или задних мозговых артерий, или же в диагностике множественных мелких (чаще эмболических) инфарктах, невелика. Повышенная плотность СМА или других внутричерепных сосудов указывает на тромб, частично или полностью закрывающий сосуд.

    Новые возможности КТ, появившиеся после внедрения в практику спиральной и муль-тиспиральной КТ (СКТ и МСКТ), связаны с возможностью изучения перфузии мозга (перфузионная КТ) и неинвазивной ангиографии (КТ-ангиография — КТА).

    Развитие перфузионной КТ и МРТ позволило говорить в возможности выявлении зон ишемического поражения мозга. Термин «ишемическая полутень», «пенумбра» стал использоваться и для характеристики пораженных ишемией, но жизнеспособных тканей с неопределенной вероятностью дальнейшего развития некроза или восстановления. Накоплены результаты, подтверждающие концепцию определения ишемической полутени как динамического процесса, отражающего различные степени нарушенного мозгового кровотока и метаболизма, постепенно распространяющегося от центра зоны поражения к окружающим участкам мозговой ткани. Было показано, что переносимость тканью мозга ишемии зависит от длительности нарушения кровотока.

    Эта взаимосвязь и вторичные механизмы распространения нарушений кровотока определяют «ишемическую полутень» как динамический процесс, прогрессирующий от центра участка сосудистой системы с нарушенным кровотоком к его периферии.

    Для спасения жизнеспособной ткани мозга в области «ишемической полутени» была предложена тромболитическая терапия. Доказана, что ее своевременное использование уменьшает выраженность функциональных дефектов у пациентов с инсультами. Недостатком тромболитического лечения является риск развития ВМК, который может быть снижен правильным отбором пациентов для лечения с помощью КТ.

    Медицинская реабилитация. / Под ред. В. М. Боголюбова. Книга I.

    Источник: http://reabilitaciya.org/zabolevaniya/77-diagnostika/373-kt-kta-i-mrt-mra-v-diag

    Инсульт в лобной доле

    : постишемические изменения в левой лобной доле головного мозга

    Требуется: невропатолог, вертеброневролог

    Заголовок: постишемические изменения в левой лобной доле головного мозга

    У меня уже 3 года страшные головные боли. Все это время невропатолог утверждал, что боли от шейного хандроза и лечил таблетками по этому диагнозу, все безрезультатно, даже состояние ухудшалось. По нашему требованию он был вынужден направить на КТ головного мозга, с утверждением что это бестолку.

    Вот какой результат исследования КТ:

    Предварительное состояние: Цереброваскулярная болезнь. Цефалгия.

    Толщина среза: 0.5мм

    Режим томографирования: Спиральный

    Контраст: Без контрастного усиления. Доза 3 3мЗв

    В левой лобной доле определяется неправильной формы гиподенсная зона, размерами 58x43x48мм, с четкими, неровными контурами. Передний рог левого бокового

    желудочка деформирован. Сформирована полость «прозрачной перегородки» -дополнительный желудочек. На остальном протяжении срединные структуры головного мозга

    не смещены, симметричны, очагов деструкции, патологических обызвествлений в веществе мозга не выявлено. Дифференциация и плотностные показатели серого и

    белого вещества в пределах нормы. Ликворопроводящая система, цистернальные пространства и корковые борозды расширены, углублены. Структура костей свода и

    основания черепа на исследованных уровнях не изменена.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Полученные КТ-данные могут соответствовать постишемическим изменениям в левой лобной доле головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия.

    Консультация невролога, нейрохирурга. При необходимости МСКТ с контрастированием. Д ин а м и чес к и й контроль.

    Посмотрев эту выписку он прописал принимать Diacarbi 0.25 №30 5 дней по 1 т. утром, затем 2 дня не принимать, снова 5 дней по 1 т. утром, затем 2 дня не принимать и так пока не кончится пачка лекарств. Мол головные боли пройдут И больше никаких разьяснений.

    Подскажите пожалуйста, насколько опасно заболевание, как правильно вести себя при этом, и правильно ли назначено лечение при таком диагнозе?

    Ишемический инсульт осложнения. Поздние осложнения мозгового инсульта

    Мозговой инсульт (МИ) из-за высокой распространенности и тяжелых последствий для здоровья населения представляет собой важнейшую медицинскую и социальную проблему [1, 2]. Смертность от МИ занимает 2-е или 3-е место в разных странах в структуре общей смертности. 10 % смертности населения земного шара ­обусловлено МИ [3, 4]. По данным проведенных исследований, через 30 дней от начала инсульта умирает 19 % больных, через 1 год — 15–40 %, а через 5 лет — 40–50 % [5, 6]. У 62 % больных, которые перенесли инсульт, сохраняются разной степени выраженности нарушения движений, расстройства координации, чувствительности, речи, интеллекта, памяти. 20–43 % из этого количества больных нуждаются в посторонней помощи [7, 8].

    Обоснованно считается, что инсульт легче предупредить, чем достичь полного восстановления утраченных функций, а тем более полного излечения пациента. Кроме того, перенесенный инсульт значительно повышает (примерно в 15 раз) риск развития повторного инсульта, на долю которого в настоящее время приходится примерно четвертая часть всех острых нарушений мозгового крово­обращения. Показано, что общий риск повторного инсульта в первые 2 года после первого инсульта составляет от 4 до 14 % и наиболее высок в первые несколько месяцев [9, 10].

    У многих выживших после инсульта больных развиваются различные осложнения, являющиеся основными причинами смерти и значительно влияющие на степень инвалидизации, а также на качество жизни больных. Факторами риска развития этих осложнений являются: наличие патологических состояний, которые предшествуют развитию инсульта, пожилой возраст больных, артериальная гипертензия, ИБС, предшествующий инсульт и др.

    Кардиальные осложнения являются одной из основных причин внезапной смерти у пост­инсультных больных. Это связано с тем, что инсульт и ишемическая болезнь сердца имеют несколько общих факторов риска. Да и сам по себе инсульт может провоцировать нару­шения вегетативной регуляции и предрасполагать к развитию кардиальных ­осложнений.

    В постинсультный период у больных часто наблюдаются сердечные аритмии [13–15]. При фибрилляции предсердий повышается риск развития церебральных и системных тромбо­эмболий. Отклонения на ЭКГ и сердечные аритмии могут предшествовать инсульту или развиваться как его осложнение. Но основными осложнениями, которые развиваются у пациентов, перенесших инсульт, безусловно, являются неврологические. К нев­рологическим осложнениям МИ, помимо двигательных, чувствительных, координаторных, речевых нарушений, относятся судороги, головная боль, депрессия, когнитивные нарушения [18]. Именно эти осложнения оказывают существенное негативное влияние на эффективную реабилитацию постинсультных больных, значительно снижая качество их жизни.

    У 10 % больных, которые перенесли инсульт, развивается судорожный синдром [19]. Чаще всего эпилептический синдром возникает у больных с геморрагическим и ишемическим (кардиоэмболическим) инсультом, при поражении височной доли, при больших кортикальных очагах в височно­теменных областях. Наличие этого синдрома повышает риск развития смертности в 2 раза [20].

    У 8 % больных с инсультом развивается нейропатический (нередко односторонний) болевой синдром, чаще всего при поражении таламуса. Наличие такого болевого синдрома приводит к нарушениям сна, не позволяет в полном объеме проводить комплекс реабилитационных мероприятий [21].

    Постинсультная депрессия возникает к концу года у 30–35 % больных, которые перенесли инсульт. Факторами риска развития постинсультной депрессии являются: поражение левой лобной доли, дисфазия, проживание в одиночестве, недостаток социальных контактов и др. [22]. Наличие постинсультной депрессии негативно влияет на когнитивные функции, снижает эффективность реабилитационных мероприятий, повышает риск смертности в 3–4 раза [23].

    Одной из основных причин инвалидизации больных в постинсультном периоде являются когнитивные нарушения. После инсульта более чем 2/3 пациентов имеют когнитивные нарушения различной степени выраженности, а у 1/3 из них развивается деменция. Частота развития деменции повышается с 7 % через год после катастрофы до 48 % через 25 лет [24]. Риск развития деменции может быть в 10 раз большим среди пациентов, перенесших инсульт, чем без него. Смертность среди пациентов с инсультом и деменцией значительно больше, чем среди пациентов без деменции.

    Почему развиваются когнитивные нарушения после инсульта? Существует несколько причин их развития. С одной стороны, во время инсульта происходит потеря нейронов. При нормальном старении в среднем потери нейронов нео­кортекса составляют около 31 миллиона в год, в то же время при типичном остром нарушении мозгового крово­обращения в бассейне крупного сосуда средние потери за минуты могут составлять 1,9 млн нейронов, 11 миллиардов синапсов и 12 км аксональных волокон. С другой стороны, у больных, перенесших МИ, происходит нарушение кортикально­субкортикальных связей. У части больных когнитивные нарушения являются результатом инсультов, которые произошли в стратегически значимых зонах (парамедиальные области таламусов, нижне­медиальные корковые области височных долей, угловая извилина доминантного полушария, лобная доля и др.).

    В последнее время высказывается предположение, что формирование когнитивного дефицита у постинсультных больных происходит в результате взаимодействия как нейродегенеративных, так и сосудистых факторов. Таким образом, можно говорить о смешанном генезе когнитивных нарушений [26].

    Факторами риска развития постинсультных когнитивных нарушений являются пожилой возраст, мужской пол, повторный инсульт, низкий уровень образования, наличие когнитивных нарушений перед инсультом [27].

    Кроме того, к факторам риска относят артериальную гипертензию, курение, сахарный диабет, инфаркт миокарда в анамнезе, гиперхолестеринемию, фибрилляцию предсердий, а также их сочетание [28].

    К факторам риска, связанным непосредственно с инсультом, также относят локализацию и объем поражения очага, наличие выраженной церебральной атрофии, наличие диффузных изменений белого вещества полушарий головного мозга, «немых» инфарктов мозга [29].

    Когнитивные расстройства у пост­инсультных больных описываются двумя основными терминами: сосудистые когнитивные нарушения (СКН) и со­судистая деменция (СД).

    СКН — широкий термин, включающий в себя все формы когнитивного дефицита, обусловленного цереброваскулярным заболеванием. Ряд авторов отмечают, что как сосудистая деменция, сосудистое когнитивное расстройство без деменции, так и синдром сосудистых умеренных когнитивных нарушений подпадают под данное определение. Более того, в вышеуказанную категорию помещают и болезнь Альц­геймера с сосудистым компонентом, т.е. смешанную деменцию [30]. Паттерн когнитивных нарушений при СД и СКН качественно схож, хотя и отличается количественно. Так, у пациентов с СД и СКН выявляется дефицит скорости обработки информации, внимания, рабочей памяти, функций гнозиса и праксиса, при этом тяжесть повреждения данных когнитивных доменов при СД значительно более выражена. Показано, что для лиц с СКН характерен дефицит исполнительных функций, психическая замедленность и нарушения определения целей, инициации, планирования, последовательности выполнения действий, абстрактного мышления, а также дефицит внимания [31]. В то же время функция памяти остается относительно сохранной. Следует отметить, что нарушения когнитивных функций при СКН без деменции не достигают степени, при которой они лимитируют повседневную активность пациентов.

    СД развивается практически у 30 % вы­живших больных после инсульта. Выделяют следующие подтипы пост­инсультной деменции: вследствие поражения крупных сосудов; вследствие инфарктов в стратегических областях (таламус, медиобазальные отделы мозга, перивентрикулярное белое вещество, зоны васкуляризации передней или задней мозговых артерий); мульти­инфарктная, вследствие поражения мелких сосудов — субкортикальная; геморрагическая (хроническая субдуральная гематома, внутримозговая гематома); смешанная.

    У клинического течения постинсультной деменции имеются свои особенности. К ним относится в первую очередь, помимо когнитивного дефицита, наличие неврологических симптомов и синдромов. Часто у этих больных развиваются эпилептические приступы. Ранним признаком является нарушение ходьбы. У 90 % больных встречаются нарушения мочеиспускания центрального генеза. Отмечаются нарушение внимания, признаки дисфункции лобных долей (импульсивность, некритичность, персеверации). Имеет место астеническая окраска психических расстройств, потеря живости, пластичности психических процессов, ригидность, выраженная истощаемость, повышенная аффективность с эмоцио­нальной лабильностью. Характерными являются вербально­мнестические нарушения: сужение объемов непосредственного и отсроченного воспроизведения, трудности запоминания порядка предъявляемой информации, неустойчивость следов памяти, дефекты селективности. Ухудшается усвоение новой информации, снижается память на имена собственные, нарушается хроно­логическая датировка. Особенностью клинического течения постинсультной деменции является мерцание психопатологической симптоматики в зависимости от уровня АД, сахара крови, нарушений сердечного ритма. Характерны флюктуирующее течение (у 30 % больных), ступенеобразное прогрессирование, преходящие эпизоды дезориентации, спутанности.

    Лечение больных с постинсультными когнитивными нарушениями включает: вторичную профилактику, направленную на предотвращение развития как симптомных, так и асимптомных МИ, а также лечение когнитивных нарушений, в том числе с использованием нехолинергических и холинергических агентов.

    Стратегия лечения когнитивных нарушений предполагает использование комплексного подхода, направленного как на защиту нервных клеток от неблагоприятных факторов (нейро­протекторная терапия), так и на улучшение нейромедиаторной трансмиссии (ацетилхолинергической, дофаминергической и норадренергической), активность которой снижается вследствие возрастных и формиру­ющихся патологических нейромедиаторных нарушений.

    Среди препаратов с комплексным нейропротективным эффектом особого внимания заслуживает препарат Тиоцетам® (Корпорация «Артериум», Украина).

    Препарат Тиоцетам® — уникальный нейрометаболический стимулятор: улучшает нейрональный метаболизм, нормализует нейрональную передачу, стимулирует восстановление мозга после сосудистых катастроф, работает в условиях хронической гипоксии, восстанавливает и стимулирует когнитивные функции [32].

    Благодаря уникальным свойствам молекулы препарат Тиоцетам® обладает тройным эффектом воздействия: на уровне нейрона, на сосудистом уровне, на уровне митохондрий.

    На сосудистом уровне препарат ­Тиоцетам® стимулирует региональный кровоток в ишемизированных участках мозга, не оказывает сосудорасширяющего действия, ингибирует агрегацию тромбоцитов и восстанавливает эластичность мембраны эритроцитов, уменьшает адгезию эритроцитов.

    На нейрональном уровне препарат Тиоцетам® нормализует скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает нейрональную пластичность и метаболические процессы в нейронах, взаимодействие между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость.

    На уровне митохондрий препарат Тиоцетам® активирует антиоксидантную систему ферментов и тормозит процессы перекисного окисления липидов и образование активных форм кислорода.

    Тиоцетам® улучшает интегративную и когнитивную деятельность мозга, способствует процессу обучения, уменьшает выраженность амнезии, повышает показатели кратко­ и долговременной памяти, устраняет последствия стресса (чувство тревоги, фобии, депрессии, нарушение сна).

    Исходя из механизма действия препарата, можно предположить его эффективность в лечении когнитивных нарушений у постинсультных больных.

    С этой целью было проведено Открытое Сравнительное клиническое исследование по изучению эффективности и безо­пасности препаратов Тиоцетам® (раствор для инъекций) и Тиоцетам форте (таблетки), начиная с острого периода ишемического инсульта.

    Тиоцетам® (раствор для инъекций) вводился внутривенно капельно по 20 мл 1 раз в сутки в разведении на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида с 3­х до 14­х суток заболевания. Тиоцетам форте (таблетки) пациенты принимали пер­орально по 1 таблетке 3 раза в сутки с 15­х до 28­х суток с момента развития заболевания. Длительность лечения препаратом составила 26 суток со дня рандомизации с повторным курсом через 3–6 месяцев.

    Под нашим наблюдением было 48 больных (28 женщин и 20 мужчин в ­возрасте от 53 до 73 лет) с подтвержденным клинико­инструментальным обследованием ишемическим (преимущественно атеротромботическим) инсультом с существенным неврологическим дефицитом (гемипарез), включая когнитивные расстройства различной степени выраженности по Монреальской шкале оценки когнитивных функций (MOCA).

    Предварительные результаты показали существенную эффективность препарата Тиоцетам® в лечении постинсультных когнитивных нарушений.*

    *От редакции.Оригинальное исследование по изучению эффективности и безопасности препаратов Тиоцетам® (раствор для инъекций) и Тиоцетам форте (таблетки) в остром периоде ишемического инсульта проводилось на базе ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии Нацио­нальной академии медицинских наук Украины», г. Харьков. Исследование инициировано украинской фармацевтической Корпорацией «Артериум». В настоящее время проводится статистическая обработка полученных результатов исследования, и в ближайшее время мы сможем подробно вас с ними ознакомить.

    Поздние осложнения ишемического инсульта (особенно когнитивные расстройства) являются динамичным процессом и требуют постоянного контроля в постинсультном периоде с целью проведения профилактических и лечебных мероприятий.

    ИНСУЛЬТ

    Далее опишу, что такое инсульт и как это произошло со мной.

    Инсульт — это кровоизлияние в мозг, которое бывает небольшим и слабым, или большая гематома, которая имеет место в разных отделах головного мозга, которая перед инсультом обязательно отражается на лице в виде красных прожилок, отходящих от глаза к силовой линии, предупреждая об этом, а потом превращается в морщинку и никогда не исчезнет!

    На рисунке 1 изображен слабый инсульт.

    Так как глаза являются отражением состояния головного мозга, то инсульт, произошедший в правой стороне (половине) головного мозга, вызовет отказ органов по левой стороне туловища, а левосторонний инсульт вызовет отказ органов, находящихся в правой стороне туловища или без таковых.

    Инсульт, показанный на рисунке 3, является самым сильным и обязательно с параличом всех органов, которые линия пересекает, а также ведет к полной неподвижности туловища, рук и ног, и явится впоследствии причиной смерти человека.

    У меня самого было 2 инсульта, один — слабый, выразившийся в боли головы справа, который я заглушил лекарствами и коньяком, перенесенным мной в состоянии покоя ночью и не принесший мне больших бед. Другой же, левосторонний инсульт, был довольно сильным и выразился в сильной боли в голове, вызванной сильным притоком крови к голове, так, что мне показалось, что голова лопнула, как арбуз, на несколько частей. А я пролежал, не вставая с постели, почти сутки с небольшим. Хорошо, что не было парализации конечностей, а только имел место отказ внутренних органов, таких как желудок, боли в легких и печени, поджелудочной железе и пр.

    Источник: http://heal-cardio.ru/2015/09/18/insult-v-lobnoj-dole/

  • admin
    admin

    ×